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    武漢大學生命科學學院的研究人員在新研究中通過體內外實驗證實了粉防己堿（tetrandrine）對肝癌細胞的抑制效應，并闡明了其抗腫瘤的分子機制，為開發(fā)出肝癌新藥提供了理論和實驗依據(jù)。相關論文發(fā)表在權威期刊《生物化學雜志》（JBC）上。

    領導這一研究的是武漢大學生命科學學院的李文化副教授。其主要研究領域為原癌基因和抑癌基因在腫瘤的發(fā)生、轉移和血管生成中的信號轉導途徑和調控關系；以及針對特定靶位點的抗癌藥物分子機理研究。

    癌癥是一個全球性的公共健康問題。近三十年來，世界癌癥發(fā)病率以年均3-5%的速度遞增，癌癥已成為人類第一位死因。為了狙擊這個頭號殺手，全球科學家在絞盡腦汁研發(fā)治療辦法。傳統(tǒng)癌癥治療方法側重腫瘤本身，放化療在殺傷腫瘤細胞同時，對正常細胞以及機體免疫、造血功能造成損害。所以，從中醫(yī)藥發(fā)現(xiàn)抗癌效果好、毒副作用輕微、不傷害人體正常細胞、提高病人受益率的抗癌新藥模式，被稱為治療腫瘤的“綠色療法”。

    粉防己堿是從廣泛應用的中草藥防己（Stephaniae tetrandrae）的根塊中提取出來的一種雙芐基異喹啉生物堿，具有廣泛的藥理作用，臨床用于治療關節(jié)炎、高血壓、心律失常、肺纖維化等疾病具有較好的療效。許多研究表明粉防己堿具有強力的抗腫瘤效應，可以抑制人乳腺癌、食管癌、結腸癌及卵巢癌等腫瘤細胞的生長。在過去的研究中，研究人員報告稱高濃度的粉防己堿也可以誘導肝癌細胞的凋亡。

    在這篇文章中，研究人員證實低劑量的粉防己堿（5 μM）即可誘導人類肝癌（HCC）細胞中LC3-Ⅱ表達，導致酸性自噬溶酶體空泡（AVOs）形成，引起GFP-LC3蛋白樣的斑點狀熒光模式，所有這些均是細胞自噬的標志。粉防己堿誘導生成了細胞內ROS，研究人員證實用ROS清除劑處理可顯著消除粉防己堿誘導的自噬。這些結果表明ROS生成在促進粉防己堿誘導的自噬中起重要作用。粉防己堿誘導的線粒體功能障礙導致了ROS積聚和自噬。ROS生成激活了ERK MAP激酶，ERK信號通路至少部分促進了肝癌細胞中粉防己堿誘導的自噬。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)粉防己堿從轉錄水平上調控了自噬相關基因7 （Atg7）的表達，促進了粉防己堿誘導的自噬。

    除了體外研究，體內也觀察到了相似的結果。體內試驗中粉防己堿引起了腫瘤異種移植模型ROS積聚，誘導了細胞自噬。有趣的是，粉防己堿治療也以ROS依賴的方式在線蟲肌肉細胞中誘導了自噬。

    這些結果表明粉防己堿是一種強力自噬激動劑，有可能是一種有前景的臨床化療藥物。