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    2014年5月27日在《Journal of Clinical Investigation》發(fā)表的一項最新研究表明，血流模式的紊亂，可引起血管內皮細胞中的基因發(fā)生持久的表觀(guān)遺傳學(xué)改變，而這些變化可導致動(dòng)脈粥狀硬化。研究結果闡釋了為什么良好血流模式的保護作用（有氧運動(dòng)可促進(jìn)這種作用）能夠長(cháng)期持續。DNA發(fā)生的表觀(guān)遺傳學(xué)變化是一種化學(xué)修飾，會(huì )影響附近的基因是否有可能被打開(kāi)或關(guān)閉。

    動(dòng)脈粥狀硬化是動(dòng)脈中脂肪和炎性細胞的逐漸積聚，這一過(guò)程可以導致心臟病和中風(fēng)。動(dòng)脈的彎曲和由此產(chǎn)生的血流紊亂，會(huì )影響動(dòng)脈粥狀硬化斑塊將在哪里發(fā)展。喬治亞理工大學(xué)和埃默里大學(xué)生物醫學(xué)工程系的生物醫學(xué)工程教授Hanjoong Jo和他的同事們開(kāi)發(fā)出一種模型，可讓他們快速了解紊亂血流的炎癥性作用。

    Jo指出：“這項新的研究表明，血流紊亂可引起表觀(guān)遺傳學(xué)變化，而這些變化會(huì )導致動(dòng)脈粥狀硬化。很長(cháng)一段時(shí)間以來(lái)，我們都知道，動(dòng)脈斑塊傾向于在動(dòng)脈的彎曲和分支部位發(fā)展，但我們的實(shí)驗結果證明，紊亂的血流實(shí)際上會(huì )引發(fā)動(dòng)脈粥狀硬化，存在高膽固醇這樣的危險因素。”

    盡管血流模式在動(dòng)脈粥狀硬化中的重要性已經(jīng)得以證實(shí)，在小鼠模型中我們可以用一種中斷DNA甲基化（一個(gè)表觀(guān)遺傳學(xué)變化，往往會(huì )關(guān)閉基因）過(guò)程的藥物來(lái)進(jìn)行阻斷。Jo的研究小組已經(jīng)確定了幾個(gè)基因，這幾個(gè)基因在血流紊亂情況下會(huì )關(guān)閉，在某種程度上這需要DNA甲基化。一些這樣的基因，可能是動(dòng)脈粥狀硬化治療的新靶標。

    本文的共同第一作者是生物醫學(xué)工程研究生Jessilyn Dunn和Haiwei Qiu、博士后Soyeon Kim。

    在Jo實(shí)驗室的小鼠模型中，存在高脂肪飲食的情況下，研究人員單方面限制其三支頸動(dòng)脈中血流。在2010年發(fā)表于《Blood》的一篇論文中，他們指出，血流紊亂所誘導的一個(gè)基因是DNMT1，該基因編碼一個(gè)DNA甲基轉移酶。

    DNMT1可進(jìn)行DNA甲基化——DNA的表觀(guān)遺傳學(xué)修飾。DNA甲基化的變化，對細胞分化為不同的組織（如血液、肌肉或骨骼）和癌癥發(fā)展都非常的重要。

    Dunn和她的同事發(fā)現，利用現在治療急性骨髓性白血病的一種藥物5-aza-2'-deoxycytidine，可以阻止小鼠模型中的動(dòng)脈粥狀硬化斑塊形成。

    Jo稱(chēng)：“雖然我們不能預見(jiàn)在臨床上利用5-aza治療動(dòng)脈粥狀硬化，但我們的結果揭示出了潛在的治療靶標。”

    他指出，一個(gè)更廣泛的含義是，改善血流模式（例如通過(guò)有氧運動(dòng)），可以對血管中的基因表達產(chǎn)生持久的影響。