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    三、病理生理

    （一）高血壓腦病

    包括兩個(gè)過(guò)程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過(guò)多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病；另一為器質(zhì)性改變，即動(dòng)脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個(gè)過(guò)程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無(wú)腎素或其他體液因素參與時(shí)。經(jīng)動(dòng)物和臨床研究，發(fā)現血壓下降時(shí)血管擴張，血壓上升時(shí)血管收縮，通過(guò)自動(dòng)調節機制維持恒定的腦血流量。但當平均動(dòng)脈壓超過(guò)24kPa（180mmHg），自動(dòng)調節機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過(guò)多，液體從血管溢出，導致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動(dòng)調節的平均血壓閾值正常者為16kPa（120mmHg），而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時(shí)才出現高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時(shí)血壓上升的速度比升高的程度更為重要。

    （二）小動(dòng)脈病變

    腎臟和其他臟器的動(dòng)脈和小動(dòng)脈急性血管病變，內膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內膜細胞增生，微血管血栓形成。

    （三）腎損害

    嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過(guò)腎素-血管緊張素系統，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。

    （四）微血管內凝血

    微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內凝血。

    （五）妊娠高血壓綜合征

    經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗和臨床觀(guān)察發(fā)現，妊娠時(shí)子宮胎盤(pán)血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過(guò)血管緊張素系統使血壓升高。妊娠中毒癥出現蛋白尿時(shí)，經(jīng)腎活檢發(fā)現纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤(pán)抗體可能為此免疫反應的原因，此觀(guān)點(diǎn)雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開(kāi)辟了一條新的途徑。

    四、臨床表現

    （一）血壓

    舒張壓高于17.3kPa（130mmHg），血壓突然升高，病程進(jìn)展急劇。

    （二）眼底視網(wǎng)膜病變

    出血、滲出或（和）視乳頭水腫。

    （三）神經(jīng)系統表現

    頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。