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    雙鏈 DNA 抗體

    80% 至 90% 系統性紅斑狼瘡患者體內發(fā)現對抗雙鏈 DNA 的抗體，但是在少數類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、Sjögren 綜合征、系統性硬化、幼年特發(fā)性關(guān)節炎、混合性結締組織病以及其他自身免疫性疾病（例如自身免疫性肝炎）患者體內，也發(fā)現滴度較低的此種抗體。與狼瘡診斷中的抗核抗體測試相比，它們的特異性更高，但是敏感性更低。一些藥物可誘發(fā) DNA 抗體以及藥物誘發(fā)的狼瘡的臨床綜合癥。藥物誘發(fā)的狼瘡的特征抗體為抗組蛋白的單鏈 DNA 抗體。引起藥物誘發(fā)的狼瘡的藥物包括：

    • 腫瘤壞死因子 （TNF） 阻斷藥物，例如英夫利昔單抗

    • 鹽酸肼苯噠嗪

    • 異煙肼

    • 普魯卡因胺

    • 米諾環(huán)素

    • 氯丙嗪

    • 青霉胺

    可提取性核抗原

    可提取性核抗原是細胞核的成分，是自身抗體反應的發(fā)生基礎。

    • 抗 Ro 抗體和抗 La 抗體與 Sjögren 綜合癥、系統性紅斑狼瘡和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎有關(guān)

    • 抗 RNP 抗體與混合性結締組織病有關(guān)，并與系統性紅斑狼瘡中的腎臟和神經(jīng)系統受累有關(guān)

    • 抗 Sm 抗體與系統性紅斑狼瘡有關(guān)（特別是在亞洲人和非裔加勒比海人體內）

    • 抗著(zhù)絲粒抗體與局限性皮膚系統性硬化有關(guān)

    抗細胞質(zhì)抗體

    此抗體還可針對細胞質(zhì)內的抗原。

    • 90% 的器官受累性 Wegener 肉芽腫病（一種壞死性肉芽腫性血管炎）患者體內發(fā)現有細胞質(zhì)抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體

    • 核周抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體 （pANCA） 的特異性較低，但是可見(jiàn)于顯微鏡下多血管炎伴其他多種疾病（例如炎癥性腸病和 HIV 感染）的患者

    • 轉運核糖核酸 （tRNA） 合成酶抗體（例如抗 Jo-1）見(jiàn)于多肌炎伴間質(zhì)性肺病患者

    • 彌散型系統性硬化患者體內發(fā)現抗拓撲異構酶 1（亦稱(chēng)為抗 Scl70）抗體 ，此抗體還與肺纖維化發(fā)病傾向有關(guān)

    抗磷脂抗體

    針對含磷脂（例如心肌磷脂）的血漿蛋白的抗體可產(chǎn)生及導致抗磷脂綜合癥。 多達 8% 的正常人群體內發(fā)現抗磷脂抗體，在病毒性傳染病（例如 HIV 和丙型肝炎）中也發(fā)現這種抗體。部分系統性紅斑狼瘡患者體內也檢測出這種抗體。 這些抗體與流產(chǎn)和血栓風(fēng)險增大有關(guān)。

    補體

    伴有免疫復合物形成的風(fēng)濕性疾病，例如系統性紅斑狼瘡和混合型原發(fā)性冷球蛋白血癥，可激活補體系統并使患者體內相對缺乏 C1 至 C4。

    C3 和 C4 偏低是疾病活動(dòng)性（特別是腎臟疾病）的有用指標，并且與系統性紅斑狼瘡的雙鏈 DNA 抗體滴度有關(guān)。14 C1q （C1 的組分之一）偏低易罹患系統性紅斑狼瘡。

    C1 抑制劑（一種蛋白質(zhì)，參與調解補體級聯(lián)系統的經(jīng)典成分）缺乏可導致出現遺傳性血管（神經(jīng)）性水腫的臨床綜合癥，這種綜合癥也與 C4 偏低有關(guān)。

    可通過(guò)抗原試驗或功能試檢測定補體蛋白。功能試驗包括 CH50 值，它可評估經(jīng)典途徑中的所有成分。CH50 值測定的是患者血清溶解綿羊紅細胞的能力，綿羊紅細胞在測定前已經(jīng)用兔抗體孵育過(guò)。CH50 值為 200 表示 50% 的紅細胞被患者血清溶解時(shí)患者血清的稀釋度為 1:200。CH50值正常則表示不缺乏經(jīng)典途徑成分。