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【PPT】消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 - 醫學(xué)資源下載
資源作者：鄧正波
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 內科學(xué)
資源屬性：PPT
資源售價(jià)：1 愛(ài)醫幣
資源大小：0.16M
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上傳日期：2012-08-21 14:35:45

消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 概述 消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。 類(lèi)型：胃潰瘍（gastric ulcer,GU） 十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU)。 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān) 潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 1. 消化性潰瘍病亦稱(chēng)潰瘍病。 病變發(fā)生在食管下端，胃或/和十 二指腸，或胃空腸吻合術(shù)后的吻合 口，罕見(jiàn)于回腸Meckel 憩室。 胃、十二指腸潰瘍最多見(jiàn)。大部分 為慢性病變，伴有纖維化。 流行病學(xué) 常見(jiàn)病，多見(jiàn)于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.9~8.5:1。一般認為人群中發(fā)病率為10%左右 臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1 DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年 我國南方>北方，城市>農村 季節性：秋冬和冬春之交>夏季 消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 1． 病因不完全清楚。 近年來(lái)多認為幽門(mén)螺桿菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌異常可能是發(fā)生 潰瘍病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。 病因及發(fā)病機理 胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復雜，概括起來(lái)說(shuō)潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調所致。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 保護因素 損害因素 黏液/碳酸氫鹽屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 細胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸煙、應激 表皮生長(cháng)因子 炎癥、自由基 ??GU：自身防御-修復（保護）因素減弱 ??DU：侵襲（損害）因素增強為主 一、幽門(mén)螺桿菌感染 近十多年來(lái)大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率為90~100%，GU為80~90%。而在HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。 根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著(zhù)降低潰瘍復發(fā)率：常規用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規用抑酸藥后愈合潰瘍的年復發(fā)率為50~70%，根除HP后復發(fā)率為5%。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 一）Hp為消化性潰瘍病因的證據： a、消化性潰瘍的Hp的檢出率明顯 高于普通人群（DU約為90%；GU為 70%~80%）； b、根除Hp后潰瘍復發(fā)率明顯下降 （下降到5%以下）。 HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過(guò)毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御-修復機制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲因素。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫院 Hp導致潰瘍發(fā)病的機制： 1） Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說(shuō)：研究發(fā)現Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并見(jiàn)胃粘膜分泌生長(cháng)抑素的D細胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復正常。 Hp感染通過(guò)直接或間接（炎癥細胞因子）作用于G、 D細胞和壁細胞，導致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的發(fā)病過(guò)程中起一定作用。

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