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    近日來(lái)自?shī)W地利格拉茨醫科大學(xué)、格拉茨大學(xué)及格拉茨工業(yè)大學(xué)的研究人員在小鼠中發(fā)現兩種脂肪分解酶在癌癥相關(guān)性惡病質(zhì)中起關(guān)鍵性作用，靶向抑制其中的任何一種脂肪分解酶均能顯著(zhù)逆轉晚期癌癥伴隨的破壞性脂肪及肌肉組織喪失，延長(cháng)癌癥動(dòng)物的生存期。這一研究成果在線(xiàn)發(fā)表在著(zhù)名國際刊物《科學(xué)》（Science）雜志上。

    惡病質(zhì)（Cachexia）又稱(chēng)消耗綜合癥，是一種嚴重的機體代謝紊亂，涉及很多疾病（例如癌癥，心衰，腎衰，感染，燒傷等），主要表現為肌肉、脂肪的喪失并伴有體重減輕、疲勞和虛弱。在癌癥方面，惡病質(zhì)的重要性尤為突出。據臨床醫學(xué)報告， 高達80%癌癥病人在疾病晚期患惡病質(zhì)，據估測高達30%的癌癥患者死于惡病質(zhì)。先前的研究大多聚焦于對肌肉喪失機制的了解；人們對脂肪的喪失機制則所知甚少。

    在這篇文章中，Rudolf Zechner及同事在小鼠中證實(shí)兩種脂肪分解酶——脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和激素敏感性脂肪酶（HSL）在產(chǎn)生癌癥相關(guān)性惡病質(zhì)中起著(zhù)關(guān)鍵的作用。ATGL和HSL是分解脂肪細胞中儲存的脂質(zhì)的重要的限速酶，在脂解過(guò)程中發(fā)揮重要作用。研究人員將實(shí)驗小鼠分為三組：一組為野生型C57BL/6小鼠，另外兩組分別為利用遺傳修飾獲得的ATGL基因敲除小鼠和Hsl基因敲除小鼠。隨后研究人員將培養的癌細胞注入到這三組小鼠體內，他們發(fā)現在野生型小鼠中隨著(zhù)腫瘤的生長(cháng)，小鼠的脂肪組織及肌肉組織顯著(zhù)喪失。而另外兩組小鼠尤其是那些缺乏ATGL基因的生長(cháng)著(zhù)腫瘤的小鼠受到保護而沒(méi)有罹患癌癥相關(guān)性惡病質(zhì)；它們保留了正常的脂肪質(zhì)量而且幾乎沒(méi)有喪失肌肉。這些結果表明開(kāi)發(fā)出靶向性抑制這些脂肪分解酶的抑制劑有可能成為惡病質(zhì)的一種新治療方法。

    近年來(lái)解析癌癥惡病質(zhì)有關(guān)的信號途徑，開(kāi)發(fā)出有效防止惡病質(zhì)，提高腫瘤患者生存期的治療策略成為了癌癥研究領(lǐng)域的一個(gè)熱點(diǎn)。

    來(lái)自Amgen公司的華裔科學(xué)家韓匯泉博士發(fā)現了一種可以阻斷“惡病質(zhì)”發(fā)展的蛋白。他設計了一種可溶性受體蛋白sActRII（可阻斷惡病質(zhì)信號通路，影響myostatin和activin A）。將這種可溶性分子sActRII分別注入正常的小鼠肌肉和癌癥模型小鼠肌肉內，結果發(fā)現sActRII在一周或兩周時(shí)間可促進(jìn)正常小鼠肌肉聚集；對結腸癌模型小鼠而言，盡管癌細胞在繼續增殖，但是肌肉質(zhì)量卻已經(jīng)恢復正常，尤其令人驚奇的是，癌癥對照組（沒(méi)有接受注射的小鼠）在40天內相繼全部死亡，而接受sActRII注射的小鼠仍有一半以上存活。這一成果發(fā)表在著(zhù)名的Cell雜志上。

    這些研究成果為科學(xué)家們揭示惡病質(zhì)信號通路，并據此開(kāi)發(fā)出高效安全的惡病質(zhì)治療策略，提高改善晚期癌癥患者的生存及生活質(zhì)量帶了新希望。