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    近日，2013年第四期《阿爾茨海默病雜志》刊出研究，稱(chēng)該研究明確了牙周細菌中的脂多糖能在阿爾茨海默患者生存期進(jìn)入其大腦，而在患者去世一段等長(cháng)或更長(cháng)的時(shí)間以后消失。

    該研究通過(guò)觀(guān)察主要牙周病致病菌和/或死后12小時(shí)的腦組織有菌成分，確定牙周病與阿爾茨海默病之間的聯(lián)系。

    研究選取了10份阿爾茨海默病死者的腦組織進(jìn)行癡呆研究，并與10份取自死亡時(shí)間相似或更長(cháng)的年齡相關(guān)性非阿爾茨海默病死者的對照組標本配對。將SVGp12暴露于假定被牙周細菌-牙齦卟啉單胞菌污染的脂多糖培養基上層。使用包括抗牙齦卟啉單胞菌特異性單克隆抗體在內的抗體群對這些被挑戰的SVGp12細胞和阿爾茨海默組、對照組腦組織的冰凍切片進(jìn)行免疫標記和免疫印跡。

    結果顯示，免疫熒光標記顯示SVGp12細胞群能夠從表面膜吸收培養上層的LPS,4/10的阿爾茨海默組標本中也可以觀(guān)察到類(lèi)似的標記。免疫印跡則顯示SVGp12細胞溶菌產(chǎn)物中與牙齦卟啉單胞菌中的脂多糖相對應的條帶，這種現象同樣也能在對免疫熒光有陽(yáng)性反應的4/10的阿爾茨海默組標本中觀(guān)察到。所有的對照組均呈陰性反應，而4/10的阿爾茨海默組標本則對牙齦卟啉單胞菌中的脂多糖持續呈陽(yáng)性反應（p = 0.029）。

    該研究明確了牙周細菌中的脂多糖能在阿爾茨海默患者生存期進(jìn)入其大腦，而在患者去世一段等長(cháng)或更長(cháng)的時(shí)間以后消失。對人腦進(jìn)行的已知慢性口腔致病菌相關(guān)毒性因素研究顯示出炎性因素在現存阿爾茨海默病理機制的作用。