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    2 發(fā)生機制

    關(guān)于房顫的機制研究始于1914年，但至今也沒(méi)有完全闡明。快速心律失常的發(fā)生與維持，需要誘發(fā)因素和解剖基礎。對于房顫而言，其發(fā)生與維持基質(zhì)通常更為復雜，2006年美國ACC和AHA發(fā)表的《心房顫動(dòng)治療指南》上認為現有資料支持房顫是局灶自律性增高和多子波折返機制。

    1947年，scherf應用烏頭堿和起博在兔心房誘發(fā)房顫，提出完整的房顫“局灶機制” 的假說(shuō)，即起源于心房的局灶發(fā)放高頻電激動(dòng)即可導致房顫。近十年來(lái)，隨著(zhù)更為精細的標測和導管消融技術(shù)的進(jìn)步，當在人類(lèi)心臟發(fā)現局灶起源點(diǎn)并且消融該點(diǎn)房顫會(huì )得到根治后該理論才引起重視。盡管肺靜脈是快速心律失常最常見(jiàn)的局灶起源點(diǎn)，但局灶起源點(diǎn)也可以位于上腔靜脈、界嵴、Marshall韌帶、左心房左后游離壁和冠狀靜脈竇等。

    1959年，Moe等人根據對犬迷走神經(jīng)介導的房顫模型研究的結果，首先提出“多子波假說(shuō)”作為折返性房顫的機制，認為前向波通過(guò)心房時(shí)形成自身延長(cháng)的子波，房顫的維持有賴(lài)于心房?jì)纫欢〝盗浚ㄖ辽?－5個(gè)）的折返子波同時(shí)存在。這些折返子波在空間上隨機運行和分布，其折返環(huán)路并不是由心房解剖結構所決定，而是由心房局部的有效不應期和可興奮性決定。正是由于這個(gè)緣故，這些折返子波之間可以發(fā)生碰撞、湮滅、分裂、融合等多種作用方式，從而導致折返子波的數量、折返環(huán)的大小、速度等隨時(shí)發(fā)生改變。

    3 分 類(lèi)

    2006年美國ACC和AHA發(fā)表的《心房顫動(dòng)治療指南》提出的分類(lèi)中，為了臨床實(shí)用性和能顯示出不同類(lèi)型房顫的不同治療特點(diǎn)，將房顫分為陣發(fā)性房顫、持續性房顫和永久性房顫。

    首次發(fā)作的房顫為初發(fā)性房顫，持續時(shí)間不定；患者發(fā)作≥2次即為復發(fā)性房顫。如果房顫能自行終止，復發(fā)性房顫則稱(chēng)之為陣發(fā)性房顫（paroxysmal AF），該類(lèi)房顫通常≤7天，大多數<24小時(shí)。如果房顫連續發(fā)作＞7天，則稱(chēng)之為持續性房顫（persisitent AF），持續性房顫可用藥物或電復律方法使其恢復并保持竇性心律。房顫如不能用藥物或電復律方法恢復或不能維持竇性心律則稱(chēng)之為永久性房顫（permanent AF）。初發(fā)性房顫或持續性房顫均可首次出現，持續性房顫也包括時(shí)間較長(cháng)而未被轉復的房顫（如＞1年），通常會(huì )成為永久性房顫。根據臨床特征，房顫還可分為孤立性房顫、家族性房顫和非瓣膜病性房顫等。

    孤立性房顫一般指除單純的房顫外，無(wú)其他心肺疾病的患者（年齡<60歲）。就血栓栓塞和死亡率而言，這些患者預后較好。

    家族性房顫是指家族中發(fā)生的孤立性心房顫動(dòng)。父母患房顫的患者發(fā)生房顫的可能性較大，說(shuō)明房顫的家族易感性，但是否存在遺傳性分子缺陷，目前尚不清楚。國內多個(gè)有關(guān)家族性房顫的研究顯示，連個(gè)基因突變即可以導致心房不應期縮短。

    非瓣膜病性房顫指那些無(wú)風(fēng)濕性二尖瓣疾病或瓣膜置換術(shù)史患者發(fā)生的房顫。

    4 臨床表現及心電圖特征

    房顫臨床表現有多種形式，大多數患者主訴心悸、胸悶、呼吸困難、疲勞、頭暈或暈厥。房顫臨床癥狀的輕重，取決于心律不規整的程度和心室率快慢、基礎心功能狀態(tài)、房顫的持續時(shí)間和患者自身因素。某些患者僅在陣發(fā)性房顫發(fā)作或在持續性房顫出現長(cháng)間歇時(shí)有癥狀。永久性房顫患者常會(huì )感覺(jué)心悸癥狀越來(lái)越弱直至最后無(wú)臨床癥狀，這種情況在老年患者尤為多見(jiàn)。

    房顫在心電圖上最顯著(zhù)的特征是：（1）P波消失；（2）心室搏動(dòng)（QRS波）頻率完全不規則；（3）在各導聯(lián)中基線(xiàn)為不規則低振幅的快速擺動(dòng)和顫動(dòng)波，系大小不同、形態(tài)各異，間隔不均勻的f波，其頻率為350~600bpm；f波形態(tài)在V1或Ⅱ導聯(lián)（右側導聯(lián)）中較容易辨識。

    5 治 療

    房顫的治療主要有三個(gè)目標：（1）心律控制；（2）預防血栓栓塞；（3）節律控制。開(kāi)始的治療策略包括心律控制和節律控制。心律控制策略是指控制心室率，而心律并未轉復和維持竇性心律。節律控制策略指試圖轉復并維持竇性心律。理論上，節律控制應當優(yōu)于心律控制，但是AFFIRM研究顯示，兩種治療策略在死亡率和卒中發(fā)生率方面、對患者生活質(zhì)量的影響、以及對于心力衰竭的發(fā)生和惡化方面并無(wú)顯著(zhù)性差異。RACE試驗發(fā)現，心律控制組在預防死亡和降低發(fā)病率方面的療效并不遜于節律控制組。對于癥狀較輕的老年房顫患者，心律控制治療是合理的治療手段。但無(wú)論哪一種策略都需要抗凝治療，預防血栓栓塞并發(fā)癥。

    5.1 藥物治療

    （1） 控制心律

    房顫時(shí)，藥物控制心室率的有效率為80％。持續性或永久性房顫患者常口服β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）將心室率控制在生理范圍；在需要快速控制心室率或不適合口服藥物時(shí)，可以靜脈應用藥物，如果伴低血壓或合并心力衰竭時(shí)要小心應用，因為此時(shí)鈣通道阻滯劑可以導致血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化。心衰患者應靜脈給予洋地黃或胺碘酮。有房室旁路的患者，如果血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩定，可以靜脈應用普魯卡因胺和伊布利特。胺碘酮同時(shí)具有抗交感神和鈣通道的拮抗活性，抑制房室傳導，可以有效控制房顫時(shí)心室率。在其它藥物無(wú)效或禁忌使用時(shí)，靜脈注射胺碘酮有助于控制房顫的心室率。