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    日前，來(lái)自墨爾本沃爾特伊莉莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）的研究人員在《細胞》（Cell）雜志上報告稱(chēng)，他們證實(shí)近年來(lái)發(fā)現的一種細胞死亡類(lèi)型：壞死性凋亡（necroptosis）有可能是炎癥性疾病的潛在病因。

    以往確定與壞死性凋亡相關(guān)的一個(gè)分子 **K1 阻止了失控性的炎癥，因而對生存至關(guān)重要。這一發(fā)現有可能在未來(lái)促成一些針對炎癥性疾病，包括克羅恩病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎和銀屑病的新療法。此外，他們首次證實(shí)，“生存”分子 **K1 充當了細胞生死的“守門(mén)人”：它在細胞決定生或死，以及選擇如何死去中起至關(guān)重要的作用。

 

    論文資深作者、沃爾特伊莉莎研究所副教授 John Silke 表示：“我們的研究結果表明，在體內 **K1 不僅是啟動(dòng)壞死性凋亡的必要條件，對于抑制壞死性凋亡以及可引起嚴重組織損傷的失控性炎癥也至關(guān)重要。我們還發(fā)現，它在另一種叫做凋亡（apoptosis）的程序性細胞死亡類(lèi)型中起作用。我們的研究闡明了 **K1 作為守門(mén)人，控制了細胞的生死以及其決定如何死去。”

    壞死性凋亡是一種“受控”的死亡類(lèi)型，它在向細胞下達死亡指令的同時(shí)，**了一種炎癥反應讓免疫系統知道出現了一些問(wèn)題。然而，當這一細胞死亡信號通路開(kāi)始出現失控時(shí)，它可以導致炎癥性疾病。壞死性凋亡還牽涉到神經(jīng)退行性疾病、失血引起的腦損傷，以及某些病毒感染。

    論文另一資深作者 Motti Gerlic 博士表示，他們的研究提供了首個(gè)證據證實(shí) **K1 對抑制壞死性凋亡至關(guān)重要。他說(shuō)：“這一研究就 **K1 以及它在控制或抑制壞死性凋亡中所起的作用提出了一個(gè)新教條。我們還第一次證實(shí)了壞死性凋亡以及相關(guān)的一些分子實(shí)際上誘導了炎癥性疾病，表明靶向這條信號通路有可能適用于治療諸如銀屑病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎和克羅恩病一類(lèi)的人類(lèi)疾病。”

    Silke 表示，壞死性凋亡是新發(fā)現的一種細胞死亡類(lèi)型，只在過(guò)去的5年才真正展開(kāi)相關(guān)研究。“當我們面臨死亡之時(shí)，我們別無(wú)選擇。而細胞卻一直在做著(zhù)這樣的選擇——不僅是選擇是否死去，還選擇了如何死去。它們可以選擇安靜地死亡，或是大掀風(fēng)浪。通常是在出現如病毒感染一類(lèi)的問(wèn)題時(shí)，壞死性凋亡以自己的方式告訴每個(gè)人知道，它們?yōu)l臨死亡，需要得到幫助。”

    研究小組還證實(shí) **K1 在體內發(fā)揮了其他的重要作用。 Gerlic 表示：“作為研究的一部分，我們發(fā)現 **K1 對骨髓移植后維持造血干細胞的存活起至關(guān)重要的作用。考慮到 **K1 靶向治療這一研究發(fā)現尤其的重要，因為其有可能會(huì )對機體的其他細胞造成不必要的副作用。因此，確保嚴格地調查所有潛在藥物的脫靶效應非常的重要。”

    Silke 表示，該研究所正在利用對于壞死性凋亡方面的專(zhuān)業(yè)知識，在一個(gè)藥物發(fā)現項目中鑒別有可能靶向壞死性凋亡信號通路中 **K1 下游分子如MLKL的小分子。