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    2005年，蘇格蘭的研究人員意外發(fā)現服用二甲雙胍（二型糖尿病患者經(jīng)常服用的藥物）的糖尿病患者患癌癥的比例較低，這個(gè)話(huà)題被第一次提出。之后很多的后續研究報道了相似的發(fā)現，甚至有一些報道可以降低50%的癌癥風(fēng)險。

    這個(gè)抗糖尿病藥物能夠怎樣降低癌癥的風(fēng)險呢，機理又是怎樣的呢？

    來(lái)自麥克吉爾大學(xué)和蒙特利爾大學(xué)的研究人員，在癌癥預防研究雜志發(fā)表了一篇文章，報道了意外的發(fā)現：他們發(fā)現細胞暴露于二甲雙胍環(huán)境下，可以減少細胞突變率，減少DNA損傷的累積。眾所周知，這類(lèi)突變直接參與了癌變發(fā)生過(guò)程，但是通過(guò)抑制突變率來(lái)降低癌癥風(fēng)險一直被認為是不可行的。

    “非常不尋常的是，二甲雙胍，這一價(jià)格便宜，過(guò)專(zhuān)利保護期，安全并被廣泛使用的藥物，通過(guò)一些生物學(xué)作用，能夠起到降低癌癥風(fēng)險的作用，這些最新的發(fā)現表明他可以降低體細胞的突變率，為我們提供了預防癌癥的另外一種機理”，Dr. Michael Pollak解釋說(shuō)，他是麥克吉爾大學(xué)醫藥和腫瘤學(xué)院的教授，也是位于猶太總醫院戴維斯夫人醫學(xué)研究所的研究員以及本研究的負責人。

    本研究是與蒙特利爾大學(xué)生物化學(xué)學(xué)院Dr. Gerardo Ferbeyre實(shí)驗室一起合作進(jìn)行的，研究表明二甲雙胍通過(guò)降低ROS的水平降低DNA的損傷。眾所周知，ROS是破壞NDA的物質(zhì)，當細胞利用營(yíng)養物質(zhì)，產(chǎn)生能量時(shí)就產(chǎn)生了副產(chǎn)物ROS。這個(gè)過(guò)程發(fā)生細胞內負責“燃燒”營(yíng)養物質(zhì)，產(chǎn)生能量的細胞器—線(xiàn)粒體內。以往的研究已經(jīng)確定線(xiàn)粒體是二甲雙胍發(fā)揮抗糖尿病作用的位點(diǎn)，但是這些研究都沒(méi)有考慮該藥也同樣在這里降低ROS的產(chǎn)生，進(jìn)而降低DNA損傷累積的速率。Ferbeyre博士說(shuō)，“我們發(fā)現二甲雙胍并不是傳統的抗氧化劑，它似乎選擇性的預防被改變的線(xiàn)粒體中ROS的產(chǎn)生，比如像有致癌突變的那些細胞中的線(xiàn)粒體。

    ”本研究開(kāi)辟了癌癥預防研究的一個(gè)新方向“，Pollak說(shuō)，”盡管如此，這并不暗示著(zhù)，二甲雙胍現在已經(jīng)可以廣泛的用于預防癌癥，我們既不知道，當使用糖尿病治療的通用劑量時(shí)，藥物是否能夠在人類(lèi)組織，比如說(shuō)乳房或者結腸中，累積到足夠的濃度，我們也不知道，在糖尿病患者中發(fā)現的降低癌癥風(fēng)險的情況是否能夠適用于沒(méi)有糖尿病的人群。但是使用廣泛應用的藥物來(lái)保護DNA不受氧化破壞，這種可能性是出乎意料的，現在這個(gè)話(huà)題在各個(gè)水平上都需要進(jìn)一步研究。