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　　5、其它

 

　　創(chuàng )傷、內分泌、代謝障礙和變態(tài)反應等亦被疑為發(fā)病因素。總之，目前本病病因未明，尚無(wú)一種學(xué)說(shuō)能完滿(mǎn)解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環(huán)境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。 病因研究

 

　　強直性脊柱炎是不是遺傳病還沒(méi)有定論，但是90％強直性脊柱炎患者是有遺傳因素的。所以強直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關(guān)系的疾病。研究表明強直性脊柱炎與HLA-B27 的關(guān)系及為密切，強直性脊柱炎的發(fā)病與HLA-B27有直接關(guān)系，即強直性脊柱炎與人類(lèi)白細胞抗原相關(guān)

 

　　性最強，HLA-B27陽(yáng)性者中80％并不發(fā)生強直性脊柱炎，而強直性脊柱炎患者中有10％為HLA-B27陰性。故HLA-B27陽(yáng)性不一定發(fā)生強直性脊柱炎，HLA-B27陰性也不一定不發(fā)生強直性脊柱炎，更不能認為HLA-B27陽(yáng)性就是強直性脊柱炎。

 

　　可以肯定地說(shuō)強直性脊柱炎家族人群只有個(gè)別人會(huì )成為強直性脊柱炎患者，大部分人終身不發(fā)病。強直性脊柱炎地家族遺傳性早已受到醫學(xué)界的重視，1964年Kell-gren在對強直性脊柱炎家族的普查時(shí)發(fā)現，該病患者家屬中的平均患病率為4％，而全國人口平均患病率僅為0.1％，兩者之間發(fā)病率競相差40倍，說(shuō)明家族遺傳性確與強直性脊柱炎的發(fā)病有關(guān)。Brewerton 等1973年在強直性脊柱炎病人的組織分型中獲得明顯基因因素的證據，他們在75例典型病人中，發(fā)現72例HLA-B27陽(yáng)性，占96％，在其60名一級親屬中31名（占51％）中HLA-B27為陽(yáng)性，而在75名對照組中，HLA-B27僅3例陽(yáng)性，占4％，說(shuō)明HLA-B27陽(yáng)性者與強直性脊柱炎發(fā)病關(guān)系密切。由于HLA系統與血型抗原一樣，是由遺傳決定的，因此遺傳是強直性脊柱炎發(fā)病的重要原因之一。在HLA-B27陽(yáng)性人群中，該病的發(fā)病率大約占20％，其余80％不患此病，說(shuō)明除遺傳因素外尚存在其他致病因素。

 

　　臨床研究發(fā)現強直性脊柱炎的發(fā)病與人體自身的免疫失調有密切關(guān)系，強直性脊柱炎病人在免疫學(xué)檢查中發(fā)現，免疫球蛋白、Cf反應蛋白、C 、C 均有不同程度的改變，這說(shuō)明強直性脊柱炎與自身免疫功能有關(guān)，同時(shí)強直性脊柱炎還與全身炎癥有關(guān)，強直性脊柱炎與全身各個(gè)臟腑關(guān)系密切，強直性脊柱炎與內科有關(guān)系。強直性脊柱炎最后累及全身骨骼關(guān)節，強直性脊柱炎與骨科有關(guān)系。所以強直性脊柱炎，為多學(xué)科疾病，是一種具有遺傳性的免疫性的骨內科疾病，在治療上要從自身免疫調節入手，結合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低強直性脊柱炎的致殘率。 病理改變

 

　　AS病理的特征性改變是韌帶附著(zhù)端病（enthesopathy），病變原發(fā)部位是韌帶和關(guān)節囊的附著(zhù)部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長(cháng)期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生AS的一個(gè)理要區域，至于為何好發(fā)于肌腱端，仍不明了。

 

　　病變最初從骶髂關(guān)節逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節炎及肋椎關(guān)節炎，脊柱的其它關(guān)節由上而下相繼受累。AS周?chē)P(guān)節的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火。滑膜小血管周?chē)芯奘杉毎⒘馨图毎蜐{細胞浸潤、滑膜增厚，經(jīng)數月或數年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關(guān)節周?chē)浗M織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著(zhù)處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個(gè)直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節狀”。

 

　　隨著(zhù)病變的進(jìn)展，關(guān)節和關(guān)節附近有較顯著(zhù)的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤(pán)、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個(gè)關(guān)節破壞和附近骨質(zhì)硬化；經(jīng)過(guò)修復后，最終發(fā)生關(guān)節纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤(pán)邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。

 

　　心臟病變特征是侵犯主動(dòng)脈瓣，使主動(dòng)脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動(dòng)瓣環(huán)擴大，有時(shí)纖維化可達主動(dòng)脈基底部下方。偶見(jiàn)心包和心肌纖維化，組織學(xué)可見(jiàn)心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動(dòng)脈內膜炎；主動(dòng)脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。

 

　　肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進(jìn)而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。

 

 

 

 

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