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    我們體內所有的正常細胞都配備一種自動(dòng)的自我摧毀機制：在經(jīng)過(guò)大約60次分裂之后，它們都死亡。這種內在時(shí)鐘引起癌癥研究人員的極大興趣，這是因為大多數類(lèi)型的癌癥在這種天生的定時(shí)機制上存在缺陷。癌細胞的分裂發(fā)生差錯而不受控制，因而它們能夠繼續無(wú)限分裂下去而導致腫瘤快速生長(cháng)。在一項新研究中，瑞士研究人員發(fā)現一種蛋白復合物參與這種不受控制的過(guò)程。2012年7月4日，相關(guān)研究成果發(fā)表在《自然》雜志上。
 

    細胞永生化（cellular immortality）導致癌癥形成，而且重新具備在發(fā)育中的胚胎里的細胞才有的一種關(guān)鍵功能：端粒長(cháng)度不縮短。每條染色體的末端含有一段被稱(chēng)作端粒的特殊DNA序列，它的長(cháng)度受到端粒酶的調節。端粒的序列長(cháng)度代表著(zhù)一個(gè)細胞的壽命。當細胞每分裂一次時(shí)，它就縮短。當端粒最終消耗殆盡時(shí)，細胞就死亡。

    細胞永生化是癌癥的共同特征。正常情況下，一旦胚胎發(fā)育階段結束，除了成體干細胞之外，我們體內的細胞就停止產(chǎn)生端粒酶。但是，細胞偶爾發(fā)生突變而重新激活端粒酶，這樣當細胞分裂時(shí)，端粒就變長(cháng)而不是縮短。這就是癌細胞永生化的形成機制。這種突變本身并不足以導致癌癥產(chǎn)生。但是細胞永生化在90%已知的癌癥中是腫瘤形成的一個(gè)關(guān)鍵因素。

    但是特別令人感興趣的是，即便在癌細胞中，端粒也不會(huì )無(wú)限制地變長(cháng)。在每次細胞分裂時(shí)，癌細胞與大多數細胞一樣丟失大約60個(gè)核苷酸，但是活化的端粒酶給它補回一樣多的核苷酸，然后內部時(shí)鐘被重置為零，它就永生化。但是這里就存在一個(gè)問(wèn)題：是什么阻止端粒無(wú)限制變長(cháng)？

    來(lái)自瑞士洛桑聯(lián)邦高等理工學(xué)院（Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, EPFL） Joachim Lingner教授實(shí)驗室的一個(gè)研究小組給出這個(gè)問(wèn)題的答案：他們鑒定出三個(gè)蛋白連接在一起而形成一種被稱(chēng)作CST的蛋白復合物，然后附著(zhù)到端粒上。這種蛋白復合物有點(diǎn)類(lèi)似于一口鍋上的蓋子，阻止端粒酶在端粒上發(fā)揮作用。但是在癌細胞中，它們的作用時(shí)間不對，即它們參與的時(shí)間太晚了。

    Ligner解釋道，“如果我們能夠讓這些蛋白在更早的時(shí)間發(fā)揮作用，或者我們能夠重新構建一種類(lèi)似的機制，癌細胞就不再永生化。”這樣，癌細胞就能夠像正常細胞那樣死亡。但是他強調，離臨床應用仍然有很長(cháng)的一段路要走。研究人員希望這一發(fā)現將提供新的靶標用于藥物開(kāi)發(fā)以便抵抗癌癥。