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    資料：

    目前對主動(dòng)脈夾層有幾種不同的分型方法。臨床上應用的比較多的是DeBakey分型和Stanford分型。

    DeBakey分型以美國外科醫生、主動(dòng)脈夾層患者M(jìn)ichael E. DeBakey命名。它分型的依據是主動(dòng)脈夾層撕裂的位置和夾層擴展的情況

    I型——胸主動(dòng)脈夾層起源于升主動(dòng)脈并向遠端延伸，至少累及主動(dòng)脈弓；

    II型——胸主動(dòng)脈夾層起源并局限于升主動(dòng)脈；

    III型——胸主動(dòng)脈夾層起源于降主動(dòng)脈，很少向近端延伸，但可能會(huì )累及血管遠端。其中向下未累及腹主動(dòng)脈的稱(chēng)為稱(chēng)為IIIA型，累及腹主動(dòng)脈的稱(chēng)為IIIB型。

    Stanford分型

    Stanford分型將主動(dòng)脈夾層分為A、B兩型，分型的依據是否累及升主動(dòng)脈。

    A型——主動(dòng)脈夾層涉及升主動(dòng)脈和/或主動(dòng)脈弓，降主動(dòng)脈也有可能累及。內膜撕裂起源于升主動(dòng)脈，主動(dòng)脈弓，或者降主動(dòng)脈（比較少見(jiàn)）。此分型相當于DeBakey I型、DeBakey II型和逆行DeBakey III型 （主動(dòng)脈夾層起源于降主動(dòng)脈并向近端延伸，累及到升主動(dòng)脈）；

    B型——主動(dòng)脈夾層涉及降主動(dòng)脈和/或延伸至腹主動(dòng)脈，但不累及升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓。此分型相當于DeBakey III型未逆行累及升主動(dòng)脈的病例。

    Stanford分型在臨床實(shí)踐中比較實(shí)用，其中A型夾層一般主張進(jìn)行手術(shù)修復，而B(niǎo)型夾層以初步支持治療為主，外科手術(shù)僅是作為并發(fā)癥發(fā)生時(shí)才予使用的手段

    癥狀和體征

    約有96％主動(dòng)脈夾層患者有突然發(fā)作的劇烈撕裂性疼痛，這是為本病最突出且有特征性的癥狀。由于主動(dòng)脈壁撕裂沿著(zhù)血管壁延伸，17％的患者會(huì )感覺(jué)到遷移性疼痛。疼痛的位置和撕裂的位置密切相關(guān)。如前胸痛提示撕裂處可能在升主動(dòng)脈，而后背痛和降主動(dòng)脈夾層密切相關(guān)。如果出現類(lèi)似胸膜炎的疼痛，可能提示升主動(dòng)脈夾層出現外破口，血液進(jìn)行心包腔而引起的急性心包炎。這時(shí)一種極其兇險的事件，表明可能發(fā)生急性心臟壓塞。主動(dòng)脈夾層的疼痛癥狀可能會(huì )和心肌梗死（心臟病發(fā)作）的疼痛相混淆，但主動(dòng)脈夾層通常并不伴有心臟衰竭的其他體征（包括心臟衰竭等）和心電圖變化。此外，主動(dòng)脈夾層患者通常沒(méi)有出汗（盜汗）的體征。慢性主動(dòng)脈夾層患者可能不會(huì )出現疼痛。

    主動(dòng)脈夾層比較少見(jiàn)的癥狀和體征包括：充血性心力衰竭（7％），暈厥（9％），腦血管意外（3-6％），缺血性周?chē)窠?jīng)病變，癱瘓，心臟驟停，猝死。如果個(gè)人有暈厥發(fā)作，有一半可能是因為主動(dòng)脈夾層出現外破口血液進(jìn)入心包引起心包填塞。主動(dòng)脈夾層的神經(jīng)系統并發(fā)癥（即腦血管意外及癱瘓）是由于供應中樞神經(jīng)系統的一個(gè)或多個(gè)動(dòng)脈被主動(dòng)脈夾層累及所致。如果主動(dòng)脈夾層累及腹主動(dòng)脈，3-5％的腹主動(dòng)脈夾層患者會(huì )擴展到腸系膜動(dòng)脈可致腸壞死急腹癥，而5–8％的病例擴展到腎動(dòng)脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰竭或腎性高血壓。

    血壓

    雖然大部分主動(dòng)脈夾層患者都有高血壓病史，血壓值在急性主動(dòng)脈夾層的表現是相當多變的，往往是主動(dòng)脈夾層遠端剝離的患者血壓會(huì )更高一些。主動(dòng)脈夾層近端剝離的患者，36％出現高血壓，而25％出現低血壓體征。而在主動(dòng)脈夾層遠端剝離的患者中，70％出現高血壓，而4％出現低血壓體征。

    嚴重低血壓體征往往預示患者的預后非常不好，它通常是與心包填塞，嚴重的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，或主動(dòng)脈破裂密切相關(guān)。準確測量血壓非常重要。如果頭臂動(dòng)脈（供應右臂）或左鎖骨下動(dòng)脈（供應左臂）被主動(dòng)脈夾層累及，可能出現假性低血壓的情況。

    病理生理學(xué)

    血液穿過(guò)內膜層進(jìn)入中間層和所有其他動(dòng)脈相同，主動(dòng)脈也是由外膜層，中間層和內膜層三層構成。內膜位于血管最里面，和流動(dòng)的血液直接接觸，主要由內皮細胞構成。中間一層是中間層，由平滑肌細胞和彈力纖維的混合組成，又被稱(chēng)為肌層。最外面是外膜層，由結締組織組成。

    如果血液穿過(guò)內膜層進(jìn)入中間層，即形成主動(dòng)脈夾層。內膜可以沿著(zhù)血管壁向近端或向遠端撕裂。向髂總動(dòng)脈分叉處 方向（和血流方向相同）的撕裂稱(chēng)為順行性?shī)A層，向主動(dòng)脈根部方向（和血流方向相反）的撕裂稱(chēng)為逆行性?shī)A層。主動(dòng)脈夾層最初的撕裂位置通常是在距離主動(dòng)脈瓣100毫米內的主動(dòng)脈壁上，因此逆行性?shī)A層容易引起出血進(jìn)入心包腔內。順行性?shī)A層可以沿著(zhù)血管壁進(jìn)展一直到達髂總動(dòng)脈分叉處，使血管壁撕裂，或者重建一個(gè)新的血管管腔，出現雙桶狀的主動(dòng)脈。雙桶狀的主動(dòng)脈降低血流量的壓力，降低血管破裂的危險。破裂會(huì )導致出血進(jìn)入體腔，而預后則取決于破裂的面積。腹膜和心包破裂都是可能的。

    主動(dòng)脈夾層的起始事件是主動(dòng)脈內膜的撕裂。由于主動(dòng)脈內的高壓力，血液進(jìn)入撕裂處血管壁的中間層。血液進(jìn)入血管壁中間層的力量導致撕裂延伸。它可以向近端（靠近心臟）延伸或向遠端（遠離心臟）延伸，也可以向兩端延伸。血液在中間層流動(dòng)，創(chuàng )造出一個(gè)假腔（真腔是血液在主動(dòng)脈流動(dòng)的正常渠道）。假腔和真腔的分隔是內膜，這個(gè)組織被稱(chēng)為內膜瓣。

    絕大多數主動(dòng)脈夾層起源于升主動(dòng)脈（65％）。其他起源包括主動(dòng)脈弓（10％），或者胸降主動(dòng)脈動(dòng)脈韌帶遠側（20％）等。

    沿著(zhù)假腔流動(dòng)的血液，可能會(huì )使內膜二度撕裂，通過(guò)這些二次撕裂口，血液可以重新進(jìn)入真腔。

    雖然目前對內膜撕裂的發(fā)生機理暫時(shí)不確定，但往往涉及到組成中間層的膠原蛋白和彈性纖維變性，這被稱(chēng)為囊性中層壞死。囊性中層壞死和馬凡氏綜合征有密切的關(guān)聯(lián)，也和Ehlers - Danlos綜合征密切相關(guān)。

    約13％的主動(dòng)脈夾層患者沒(méi)有內膜撕裂的直接證據。據認為，這些情況下是由中間層出血導致血管壁內血腫引起的。這些病例真腔和假腔沒(méi)有直接聯(lián)系，如果病因是壁內血腫，很難通過(guò)主動(dòng)脈造影來(lái)對主動(dòng)脈夾層進(jìn)行診斷。血管壁內血腫導致主動(dòng)脈夾層應該和內膜撕裂導致主動(dòng)脈夾層同等對待。

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