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    美國加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校的一個(gè)研究小組日前顛覆了幾十年來(lái)的教條，發(fā)現一種長(cháng)期以來(lái)被認為會(huì )致癌的酶，其實(shí)是一種腫瘤抑制物。研究人員呼吁，目前臨床上針對這種酶的藥物開(kāi)發(fā)策略應盡快從抑制和阻斷轉為恢復。相關(guān)論文將發(fā)表在1月29日出版的《細胞》雜志上。

    這個(gè)被冤枉了幾十年的倒霉蛋，名為蛋白激酶C（pkc），是一組酶素，作為催化劑它能激活宿主細胞的多種功能，其中與癌癥相關(guān)的功能有細胞的存活、生長(cháng)、遷徙以及凋亡。此前的研究發(fā)現，蛋白激酶c與腫瘤產(chǎn)生的佛波醇酯相關(guān)，其受體會(huì )結合并激活pkc植物來(lái)源的化合物，這個(gè)過(guò)程中會(huì )出現腫瘤細胞生長(cháng)加速現象。由此，蛋白激酶c被誤認為會(huì )通過(guò)佛波醇酯誘導產(chǎn)生致癌物質(zhì)，導致腫瘤的出現。

    該項目首席研究員，美國加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校藥理學(xué)教授亞歷山大·牛頓說(shuō)，30多年來(lái)，研究人員一直試圖通過(guò)抑制或阻斷pkc信號這一思路來(lái)尋找治療癌癥的方法，卻未曾想過(guò)完全走錯了方向。他們通過(guò)新研究得出了與傳統觀(guān)點(diǎn)完全相反的結論：蛋白激酶c非但不會(huì )致癌，還能抑制腫瘤的生長(cháng)。

    物理學(xué)家組織網(wǎng)1月23日報道稱(chēng)，通過(guò)***細胞成像技術(shù)，論文第一作者加州大學(xué)圣地亞哥分校的生物醫學(xué)項目研究生科里納·安塔爾將人類(lèi)腫瘤中550多個(gè)蛋白激酶c突變中的8%標記了出來(lái)。這導致了一個(gè)意想不到的發(fā)現，大多數突變竟然降低或消除了蛋白激酶c的活性，而不是將其激活。當科學(xué)家們在結腸癌基因組中對喪失活性的蛋白激酶c突變進(jìn)行校正后，小鼠體內腫瘤的生長(cháng)明顯減緩，這表明正常活性的蛋白激酶c能夠抑制腫瘤的生長(cháng)。當蛋白激酶c失效后，致癌信號增加，腫瘤生長(cháng)加速。一個(gè)可能的解釋就是，蛋白激酶c抑制了某些癌癥信號的傳導——從而防止正常細胞的癌變。

    現在看來(lái)，在治療癌腫的眾多療法當中，抑制蛋白激酶c的辦法完全是一步“臭棋”,但為什么之前人們會(huì )誤認為蛋白激酶c會(huì )促進(jìn)腫瘤的生長(cháng)？牛頓解釋稱(chēng)，這可能是因為佛波醇酯會(huì )使蛋白激酶c保持長(cháng)期活化狀態(tài)，最終會(huì )使其發(fā)生退化，間接導致腫瘤生長(cháng)和繁殖不受限制。

    隨后的實(shí)驗也證明了這一點(diǎn)，在腫瘤誘發(fā)模型中，研究人員將亞閾值劑量的致癌物質(zhì)涂抹在小鼠的皮膚上，而后逐漸增加佛波醇酯的劑量。結果發(fā)現蛋白激酶c發(fā)生了大量損失，腫瘤的生長(cháng)也隨即加速。蛋白激酶c就像是被安裝在癌細胞身上的一個(gè)剎車(chē)裝置，一旦發(fā)生失效或被移除，后果不堪設想。