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真性肺泡缺氧相當少見(jiàn),僅見(jiàn)于吸入無(wú)氧氣體,例如被關(guān)進(jìn)密閉的箱柜或小房?jì)取?shí)驗室,塌方的坑道或防空洞內、工業(yè)礦山,麻醉意外,以及迅速減壓患者,如高空飛行及高山上。從呼吸空氣、氧氣,突然變成呼吸無(wú)氧的氣體引起大腦衰竭,接著(zhù)呼吸運動(dòng)及循環(huán)迅速停止。在缺氧所致心搏驟停前,組織中仍有CO2及其它代謝產(chǎn)物繼續排出,所以窒息與神經(jīng)原衰竭的關(guān)系比與酸中毒的關(guān)系更大。突然呼吸無(wú)氧氣體可引起自主性過(guò)度通氣,并在1分鐘內引起低血壓、心動(dòng)過(guò)緩及瞳孔散大,在3~7分鐘內心跳停止于舒張期,采取CPR可使臨床死亡5分鐘的病人復蘇。
快速減壓引起大腦衰竭的速度幾乎與勒頸一樣快,可在10秒內使患者昏迷。輕度肺泡低氧常見(jiàn),如在高海拔地區或吸入氧濃度低的混合氣體。肺泡低氧致死機制與肺疾患引起的低氧血癥相同。在PaO2進(jìn)一步降至4.0kPa時(shí)大腦血管極度擴張如PaO2進(jìn)一步下降,會(huì )導致大腦缺乏氧代謝,PaO2在2.03.33kPa時(shí)可發(fā)生心跳停止。但在慢性阻塞性肺病,由于機體代償作用,即使PaO2低達267kPa,仍可有脈搏及部分大腦皮層功能。當然,心臟與大腦不能長(cháng)期耐受如此嚴重的缺氧,高海拔時(shí)肺及腦水腫的搶救,在于迅速降低高度,并盡可能增加吸氧濃度。