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    一般情況：男，24歲主訴：多飲多食多尿1年余，突發(fā)腹痛3小時(shí)現病史：患者自一年前開(kāi)始反復出現多飲多食多尿，伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病，醫院囑咐其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因。拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”（主要是雙胍類(lèi)降糖藥和中藥參合而成），未定期檢測血糖，一直未重視。服藥后，自覺(jué)食量有所下降，但仍有反復多飲多尿。四天前開(kāi)始出現食量明顯下降，伴有咽痛、發(fā)熱。入院前3小時(shí)突發(fā)出現腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸費力。急診查血生化： GLU 20.76 mmol/L ,CO2CP 1.4mmol/L, K+5.7mmol/L。門(mén)診以“糖尿病酮癥酸中毒”收入內分泌科。入院后給予“胰島素”降糖及補液等治療。患者病情無(wú)明顯改善，逐漸出現嗜睡、意識模糊，呼吸深慢，心律增快至162次/分。內分泌科考慮患者病情加重請我科會(huì )診后轉入我科。自發(fā)病來(lái)精神、胃納差，小便量減少。

    既往史： 患1型糖尿病1年，未規則治療，血糖控制不詳。否認結核肝炎等病史，否認藥物食物過(guò)敏史。

    個(gè)人史：原籍出生并長(cháng)大，否認煙酒嗜好。

    家族史： 否認家族中有類(lèi)似病史。

    體格檢查： T 36.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 135/80mmHg嗜睡狀，呼吸深慢，全身皮膚干燥，未見(jiàn)瘀點(diǎn)瘀斑及破潰，淺表淋巴結未捫及腫大。雙側瞳孔等圓等大，D＝3MM,對光反射遲鈍。口唇舌體干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性啰音。心界不大，HR162次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區未聞及雜音。腹部平軟，無(wú)壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及，腸鳴音存在。雙下肢無(wú)浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。

    輔助檢查

    轉入后復查電解質(zhì)     GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常規：WBC 22.3X109／L ，血氣分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2??132。

    尿常規 GLU 2+ , KET 2+

    診療經(jīng)過(guò)   

    Ⅰ型糖尿病并酮癥酸中毒確診。起初采用雙通道輸液，轉入后給予開(kāi)辟三通道快速輸液。 一管為 NS 250ml +RI 30u ,以每小時(shí)40滴靜脈滴注（內分泌科帶入），一管為 NS 500ml，第三管為林格氏液（鉀高尿少，未予補鉀）。留置胃管鼻飼溫開(kāi)水，200ml°推著(zhù)RI 6U，并啟用 胰島素泵 NS30ML+RI30U, 以每小時(shí)4ml 泵入。5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補液。1小時(shí)后復查血糖 19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時(shí)復查血氣 PH 7.12。再繼續胃管內注水。第一小時(shí)補液加口服量達1500ml 以上。第二小時(shí)開(kāi)始，患者意識逐漸轉清，對答切題，反復訴口干，繼續予鼻飼溫開(kāi)水。復查電解質(zhì)： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時(shí)2ml泵入。第三個(gè)小時(shí)，估計液體總入量達3500以上，復測血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心律逐漸下降至110次/分。開(kāi)始給予補鉀。復測血氣 PH 7.23 .癥狀明顯改善。血糖下降至 12MMOL/L時(shí)，開(kāi)始給予補5%GS+ RI +10%氯化鉀。患者病情基本穩定。

    總結該病人的搶救過(guò)程

    1.部分酮癥酸中毒患者的首發(fā)癥狀是腹痛，而且很劇烈。有的可以出現腹肌緊張。很多急診醫生會(huì )誤認為是急腹癥。

    2.確診酮癥酸中毒的方法： 血糖高、尿出現酮體、血酮升高、及有明顯的酸中毒深慢呼吸意識障礙表現。

    3.搶救的關(guān)鍵步驟是快速開(kāi)通靜脈通道，快速低滲補液，結合胃腸道給水，可以口服的以口服為主，不能口服的，需要迅速下胃管進(jìn)行鼻飼。再者，PH<7.0者，給予5%碳酸氫鈉治療。

    4.胰島素的運用問(wèn)題： 血糖高者，可以靜脈快速給藥，然后以 4—6U/h（ 成人）給藥。視血糖情況調整。開(kāi)始時(shí)至少1個(gè)小時(shí)測一次血糖。

    5.由于糖尿病患者低血糖耐受比較差，所以在血糖小于13時(shí)可以改用葡萄糖加胰島素治療。

    6.電解質(zhì)的調整。該患者高鉀是由于高滲性脫水所致，一般通過(guò)快速補液稀釋之后，血鉀會(huì )下降，所以見(jiàn)尿之后，必須補鉀。

    axe2009: 病例很典型，臨床經(jīng)常見(jiàn)到DKA的患者，有幾點(diǎn)個(gè)人感悟：

    1.關(guān)于電解質(zhì)血鉀的問(wèn)題：除了高滲外，當酸中毒時(shí)，血中H+濃度上升，機體為了代償，與細胞內k+在氫鉀泵作用下進(jìn)行交換，H+進(jìn)入細胞內，k+進(jìn)入血中，造成血鉀濃度上升；當胰島素和大量液體進(jìn)入機體后，一方面由于血液稀釋?zhuān)硪环矫嬉葝u素帶動(dòng)血鉀向細胞內轉移，氫鉀再一次交換，血k+入細胞內，造成低鉀血癥。

    2.對于嚴重的酮癥酸中毒，可能已喪失12L水分，800mmol的鈉和鉀，以每公斤體重計，丟失水分75-100ml，鈉8mmol，氯5mmol，鉀6mmol。

    3.血電解質(zhì)不但要看鉀，鈉也是很重要的，如果血鈉>155mmol/l，血滲透壓>330 mosm/l，則用半滲鹽水或2.5%葡萄糖。不過(guò)一般先輸等滲鹽水，主要是防止細胞外滲透壓下降太快。

    4.補鉀肯定要看到尿后，但在酸中毒時(shí)即有低鉀者，提示缺鉀嚴重，治療開(kāi)始即應使用鉀鹽。

    5.DKA還可以導致低磷，主要是細胞分解代謝亢進(jìn)，其在細胞內的有機結合被破壞，釋放經(jīng)腎排出。低磷可使組織缺氧，抑制心肌收縮，故應注意。

    6.丙酮在別的酮體恢復正常后，仍可在呼出的氣體或尿中存在。

    7.DKA患者在治療中昏迷-好轉-再度轉入昏迷，應想到腦水腫，其病死率高達50%，故在糾正血糖及高鈉血癥時(shí)，不可過(guò)快，低滲溶液在最初幾小時(shí)應用時(shí)應慎重。

    水中笑溪溪： 確實(shí)是經(jīng)典的病歷，2樓的分析也很給力，說(shuō)說(shuō)我的愚見(jiàn)

    1、 患者的酮癥可能以感冒為誘因，（咽痛，發(fā)熱）。而酮癥的出現至少在4天前（食量下降），甚至更早，而隨著(zhù)脫水，咽痛與發(fā)熱才表現出來(lái)。不知道是不是京津地區的人民比較惜命還是什么原因，沒(méi)見(jiàn)過(guò)什么到酸中毒程度的患者，可見(jiàn)最好的治療還是預防，最好的預防在于教育。

    2、 患者一般狀況不是很好，癥狀嚴重且劇烈，且為Ⅰ型患者，年輕，瘦弱，都應盡早診斷是否到達酸中毒情況，盡早查血氣，有條件的查血酮。其實(shí)一般流程中就應該查血氣了，但是干內分泌時(shí)間長(cháng)了，或者沒(méi)條件的情況下，可能就不查了。但是遇到上面說(shuō)的幾種情況，一定要謹慎、小心。

    3、 血氣分析很典型，代酸合并呼堿，由于酸中毒后，代償性的過(guò)度呼出CO2。

    4、 說(shuō)說(shuō)用糖還是鹽的問(wèn)題， 13.9mmol/l,高于13.9mmol/l時(shí)用鹽，目的在降糖，低的時(shí)候補糖，這個(gè)時(shí)候從很高血糖降到一般高的水平，糖毒性降低，很容易血糖大滑坡，甚至出現低血糖。但是這不是最主要原因，主要是因為消除酮體還是要讓酮體重新進(jìn)入三羧酸循環(huán)，只有補充了糖才有循環(huán)的原料，所以最佳的血糖控制要在11-13之間，很多時(shí)候頑固性的酮癥是由于糖不夠，這也是有些書(shū)上建議給10%糖的原因。

    5、 補鉀問(wèn)題，上面的戰友說(shuō)過(guò)了，除了濃縮性高鉀還有移動(dòng)性的原因。當消酮時(shí)，除了酸堿的變化造成移動(dòng)外，還有糖代謝造成移動(dòng)，所以降的速度非常快，還要快于升上來(lái)的速度，所以要注意檢測，一般2-4小時(shí)1次。當血鉀低于5.5時(shí)即可以考慮補鉀。個(gè)人觀(guān)點(diǎn)，當低于4.0時(shí)候，就算不見(jiàn)尿也應以謹慎速度補鉀。