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感染性休克的臨床用藥分析(2)

2012-02-20 14:08 閱讀:4402 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:申瓊鶴
[導讀] 感染性休克 是由病原微生物及其代謝產(chǎn)物在機體內引起的一種微循環(huán)障礙及細胞與器官代謝,功能損害綜合征。感染性休克病情危重,必須爭分奪秒,綜合治療。除積極控制感染外,應針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚

    應用氯化鈉注射液可提高功能性細胞外液量,保證一定容量的循環(huán)量。擴容的原則是:先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功能兼顧。血容量已補足的依據為:

    ①組織灌注良好,神志清楚,口唇紅潤,肢端溫暖,發(fā)紺消失;②收縮壓<90mmHg,脈壓>30mmHg⑦脈率<100次/分;④尿量>30ml/h;⑤血紅蛋白回降。

    感染性休克時(shí),微循環(huán)灌注不足,組織缺氧,致代謝性酸中毒。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力,恢復血管對血管活性藥物的反應性,并防止彌散性血管內凝血的發(fā) 生。但在糾酸的同時(shí)必須改善微循環(huán)的灌注,否則代謝產(chǎn)物不能被運走,無(wú)法改善酸中毒。糾酸的首選藥物為碳酸氫鈉注射液,該藥離解度大,能迅速中和酸,使血 pH上升,效果快而可靠。

    多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體,具有興奮a、B和多巴胺受體等作用,視劑量大小而異:當劑量為每分鐘2~5ug/kg時(shí),主要興奮多巴胺受體,使內臟血管擴張,尤其使腎臟血流量增加,尿量增多;劑量為6~15ug/kg時(shí),主要興奮B受體,使心肌收縮力增強,心輸出量增多,而對心律的影響較小,較少引起心律失常,對B2受體的作用較弱;當劑 量>每分鐘20ug/kg時(shí),則主要起a受體興奮作用,也可使腎血管收縮,應予注意。常用10~20mg,初以每分鐘2—5ug/kg滴速滴入,以后按需要調節滴速,最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應用較多的抗休克藥,對伴有心輸出量降低、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。

    間羥胺(阿拉明)可替代神經(jīng)末梢貯存的去甲腎上腺素,使去甲腎上腺素釋放起作用,因而是間接興奮a與B受體。間羥胺與去甲腎上腺素相比較,間羥胺的血管收縮作用弱,但作用慢而持久,維持血壓平穩。常用劑量10~20mg溶于5%葡萄糖注射液200ml中靜脈滴注。

    糖皮質(zhì)激素能抑制多種炎性介質(zhì)的釋放和穩定溶酶體膜,中和內毒素,從而提高患者的生存率。一般多主張早期、足量、短時(shí)給藥。地塞米松20~50mg/d靜脈滴注,療程24~48小時(shí),不宜超過(guò)48小時(shí)。否則有發(fā)生急性胃黏膜損害和免疫抑制等嚴重并發(fā)癥的危險。

    人體在休克情況下,機體處于應激狀態(tài),下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放B一內啡肽(B—EP)。B—EP能作用于腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)末梢,產(chǎn)生心血管神經(jīng)抑制作用,對休克病理生理的演變具有重要作用。休克時(shí)血中B一內啡肽水平與休克程度呈正比,隨休克治療好轉而降低。納洛酮通過(guò)拮抗應激狀態(tài)下大量釋放B-EP,使前列腺素和兒茶酚胺的循環(huán)機制得以重建,同時(shí)它能迅速逆轉B—EP對循環(huán)和呼吸的抑制,有助于中樞神經(jīng)與心肌功能的恢復,能使血壓迅速改善,使休克持續的時(shí)間縮短,從而有利于腎血流量增加,減輕腎損傷,提高治愈率。

    生脈注射液由紅參、麥冬、五味子三味藥組成。人參對大腦皮層和延髓中樞有興奮作用,可強心、升壓、改善微循環(huán),興奮呼吸中樞,增加呼吸的頻率和速度,五味子增加心臟血供;麥冬強心利尿,并提高耐缺氧能力。生脈注射液與西醫聯(lián)合治療感染性休克與單純用西醫抗休克治療相比療效更加顯著(zhù)。

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