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    Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TTC）是一種突發(fā)性短暫心肌削弱非缺血性心肌病，最早由日本學(xué)者Sato等于1990年首次提出。關(guān)于此病發(fā)病機制，目前尚缺乏統一的認識，最近幾年有關(guān)此病的報道逐年升高，國際上對本病的關(guān)注度日益升高，而國內對Takotsubo病的報道尚少，且缺乏全面的了解和足夠的重視。據此，筆者擬對Takotsubo心肌病（TTC）心肌病發(fā)病機制以及其非典型性變異等最新研究成果進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述如下。

    一、Takotsubo心肌病（TTC）相關(guān)專(zhuān)業(yè)術(shù)語(yǔ)及命名

    目前國內Takotsubo心肌病（TTC）心肌病研究還處于初步階段，命名較多但缺乏統一性，如傷心綜合征、壺腹綜合征、一過(guò)性左室心尖球樣變性綜合征、心尖心肌病、可逆性應激性心肌病、神經(jīng)源性心肌頓抑等。目前研究認為“應激性心肌病”命名暗示可能是情感或軀體的應激狀態(tài)導致發(fā)病，由于一些患者無(wú)明顯的誘發(fā)事件，且一過(guò)性心室不同步的發(fā)生不一定在心尖部，因此，一些患者雖發(fā)病卻未見(jiàn)相關(guān)應激事件提示此機制尚不完善。而“一過(guò)性球樣改變綜合征”的命名普遍認為較為科學(xué)，因為本病必然存在一過(guò)性心室運動(dòng)協(xié)同不能，而其協(xié)同不能的部位就目前來(lái)看未必只是心尖部分，相關(guān)內容將在Takotsubo心肌病（TTC）非典型性變異里面具體展開(kāi)描述。

    二、Takotsubo心肌病（TTC）臨床表現

    1.臨床特點(diǎn)：Takotsubo心肌病（TTC）通常由情緒突變、應激事件、長(cháng)期壓力所誘發(fā)，患者常突發(fā)胸部不適、心絞樣胸痛、心悸、惡心嘔吐、呼吸困難或暈厥，其類(lèi)似于急性心肌梗死的臨床癥狀。

    2.心電圖表現及相關(guān)實(shí)驗室標記物：心電圖特征樣演變過(guò)程，首先是一過(guò)性Q 波，隨后sT段抬高并逐步演變?yōu)樯疃怪玫腡波，QT間期延長(cháng)，其心電圖改變類(lèi)似于Q波或非Q性心肌梗死，Dib等強調不是所有的Takotsubo心肌病（TTC）患者ECG中sT段均抬高，相關(guān)實(shí)驗研究表明在符合Mayo Clinic關(guān)于Takotsubo心肌病（TTC）診斷標準的105人中僅35人（33％）sT段抬高，其ECG表現是多樣化而類(lèi)似于sT段抬高或非sT抬高性心肌梗死；心肌肌酸激酶、肌鈣蛋白T／I（CTn~I）可輕度升高。

    3.冠狀動(dòng)脈造影和左心室功能：冠脈造影顯示無(wú)明顯冠狀動(dòng)脈損害，左室血管造影提示典型的一過(guò)性心尖球囊樣改變伴運動(dòng)不能或減弱而此時(shí)心底部呈代償性的過(guò)度運動(dòng)，其病變的心肌部位并不與某一支冠脈供血區域一致，需要提出的是極少數患者可見(jiàn)右室運動(dòng)不協(xié)調或減弱常伴有嚴重的三尖瓣返流現象 ；左室射血分數可在7～37 d內從20％～49.9％恢復至59％～76.9％ 。

    4.臨床并發(fā)癥：Takotsubo心肌病（TTC）并發(fā)癥包括心源性休克（6.5％）、充血性心力衰竭 （3.8％）、室性心動(dòng)過(guò)速（1.6％）以及死亡（3.2％）。其他并發(fā)癥還包括室間隔缺損、室顫、氣胸、左室破裂、中風(fēng)和心尖血栓形成，而T波倒置和生理性應激會(huì )加重并發(fā)癥的風(fēng)險，年齡也是高病死率的獨立相關(guān)因素。盡管Takotsubo心肌病（TTC）可能突發(fā)心源性死亡，但臨床表明心衰初始急性期幸存者其預后良好。

    5.發(fā)病率：許多文獻評估了本病的發(fā)病率狀況，在疑似ACS（acute coronary syndrome）患者中確診為T(mén)rc其發(fā)病率在0.7％一2.5％之間，并且本病好發(fā)于女性，有數據表明90.7％患者為女性，平均年齡為62～76歲。

    三、Takotsubo心肌病（TTC）發(fā)病機理

    Takotsubo心肌病（TTC）發(fā)病機理是當前此病研究的重點(diǎn)，目前有關(guān)其急性發(fā)作而可逆的室壁異常運動(dòng)的病理機制尚缺乏統一的認識，而國內現階段多從冠狀動(dòng)脈結構異常、冠狀動(dòng)脈多支血管痙攣、冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙或痙攣、兒茶酚胺介導的心肌功能障礙、左室流出道梗阻機制、交感神經(jīng)功能紊亂、脂肪酸代謝障礙等方面進(jìn)行闡述，以下是本病病理機制方面的最新探討。

    1.激素紊亂與女性高發(fā)：應激（包括心理和藥物引起）是發(fā)生TFC的關(guān)鍵誘因，Manfredini等 首次報道其為“禮拜一高發(fā)事件”，應激機制與“禮拜一高發(fā)事件”的觀(guān)點(diǎn)是一致的，他認為禮拜一工作壓力的開(kāi)始導致了應激狀態(tài)發(fā)生。von Knobelsdoff—Brenkenhof F等 報道兩例鼻部應用腎上腺素的患者引起的Takotsubo心肌病（TTC），推斷出兒茶酚胺刺激是引起本病的重要病理機制；當應激狀態(tài)時(shí)測出血清兒茶酚胺明顯升高，兒茶酚胺增高可致心內膜內皮細胞功能異常，而心臟最大表面積與體積比 （即心尖部）區域最易受影響，導致左室心尖部一過(guò)性收縮功能損傷；Lyon等則認為，心肌和腎上腺受體分布不均，B受體在心尖部大量分布可以用來(lái)解釋在高腎上腺狀態(tài)下體內循環(huán)腎上腺素增多時(shí)Takotsubo心肌病（TTC）患者呈現的心尖抑制而心底不足的章魚(yú)罐形態(tài)的原因；Takotsubo心肌病（TTC）多發(fā)于絕經(jīng)后的婦女，早前Ueyama等通過(guò)實(shí)驗證明雌二醇可以降低老鼠在情緒應激反應下的心律，雌激素的補充可以減緩心律、抑制心室功能，Kuo等也表明絕經(jīng)后女性雌激素降低亦導致Takotsubo心肌病（TTC）發(fā)生，最近有學(xué)者認為 ，女性左室較小易造成應激下心室內壓力梯度形成后流出道阻塞、兒茶酚胺升高，心尖供氧不匹配而產(chǎn)生球囊樣變性，Lavi等認為，是絕經(jīng)后婦女心臟迷走張力和壓力反射敏感性明顯降低、心臟血管B腎上腺受體反應性降低而僅 腎上腺受體反應升高，交感神經(jīng)代替副交感神經(jīng)占主導作用，使應激狀態(tài)下的心律和血管收縮發(fā)生變化。

    2.彌漫性微血管痙攣以及心外膜多血管冠狀動(dòng)脈痙攣：心外膜冠脈痙攣、微血管痙攣、直接損傷被認為是Takotsubo心肌病（TTC）的誘發(fā)機制之一，Misumi等 報道了1例右冠狀動(dòng)脈痙攣引起的一過(guò)性左室流出道梗阻的Takotsubo心肌病（TTC）老年男性患者，無(wú)相關(guān)應激事件誘發(fā)，經(jīng)CCB和硝酸鹽類(lèi)治療1個(gè)月后，心臟超聲顯示左室室壁運動(dòng)正常，室內流出道阻塞消失，并且指出應激性Takotsubo心肌病（TTC）和冠脈痙攣性Takotsubo心肌病（TTC）治療上的區別。關(guān)于此機制許多人看法不一，但目前冠狀動(dòng)脈痙攣激發(fā)實(shí)驗并沒(méi)有提供足夠的證據支持此項機制，因此許多學(xué)者認為心外膜冠脈痙攣機制證據不足。

    3.隱匿的冠脈疾病和未發(fā)的心肌梗死：最近有假設認為T(mén)akotsubo心肌病（TTC）是未發(fā)的心肌梗死的一種形式。或者可以稱(chēng)它為“冠狀動(dòng)脈正常的心肌梗死”，繼發(fā)于冠狀動(dòng)脈血栓的早期溶解，該假設基于血管內超聲（IVUS）檢查發(fā)現在左前降支冠脈內存在破裂粥樣斑塊，ECG分析可以證實(shí)“自發(fā)再灌注”機制：實(shí)驗證明Takotsubo心肌病（TTC）伴前壁急性心肌梗死自發(fā)再灌注患者的ECG與左前降支機械性再灌注（主要指冠脈介入引起的）ECG，兩者T波電壓（P=0.02）、QT間期（P<0.05）有明顯差異。Takotsubo心肌病（TTC）患者ECG與行造影之前左前降支自發(fā)再灌注下ECG非常相似 ，而MI（myocardial infarction）患者一過(guò)性的病理性Q波的出現與梗死灶的大小、大量頓抑的心肌和少量壞死的心肌組織有關(guān)，此項機制缺乏有力證據。多數人認為，Takotsubo心肌病（TTC）心肌酶的微量升高與再灌注和溶解無(wú)關(guān)，一過(guò)性病理性Q波形成可能與高劑量?jì)翰璺影废碌男募p傷有關(guān)。

    4.局灶性心肌炎：通過(guò)對許多例Takotsubo心肌病（TTC）患者行心內膜心肌活檢、心肌核磁共振來(lái)排除心肌炎機制，結果表示Takotsubo心肌病（TTC）患者心肌不存在浸潤和炎性過(guò)程 。目前美國、 日本的診斷標準均需排除心肌炎。因兒茶酚胺可以直接破壞心肌，引起心肌炎癥，直接通過(guò)電子顯微鏡和免疫組化學(xué)……排除凋亡細胞和自體吞噬細胞的死亡。

    5.結構性改變和氧化應激學(xué)說(shuō)：一過(guò)性的結構改變包括收縮蛋白和細胞支架蛋白裂解、細胞外基質(zhì)的增加。Merli等研究表明，Takotsubo心肌病（TTC）患者伴左室阻塞與局限性中部室間隔增厚相關(guān)，當室壁運動(dòng)改善后，低劑量應變率多巴酚丁胺負荷超聲心動(dòng)圖（DSE）證實(shí)潛在的心肌缺血底物，發(fā)現所有患者峰值劑量存在左室中部壓力梯度，DSE過(guò)程中局部畸變證實(shí)受影響的心肌其反應與局部心肌頓抑相關(guān)，因此作者推測Takotsubo心肌病（TTC）形成的重要因素可能是異常心肌功能結構形成的，如局部性室間隔增厚；伴隨脫水和兒茶酚胺升高，形成嚴重的一過(guò)性左室中部阻塞，左室被分割成兩個(gè)功能不同的部分，心尖高壓力遠端部室壁張力顯著(zhù)升高合并異常升高的兒茶酚胺造成廣泛心內膜下（與冠狀動(dòng)脈區域分布無(wú)關(guān)）缺血，隨著(zhù)脫水和兒茶酚胺水平恢復，血管內壓力梯度消失，遠端功能也逐漸恢復。