您所在的位置:首頁(yè) > 內分泌科醫學(xué)進(jìn)展 > [EASD2015]糖尿病前期表型研究的意義在哪里?——Claude Bernard
Claude Bernard(克勞德·伯納德)獎授予為糖尿病和相關(guān)代謝疾病領(lǐng)域的發(fā)展作出創(chuàng )新貢獻的學(xué)者。今年第47屆Claude Bernard獎被授予Hans-Ulrich H?ring教授,他是德國Tübingen大學(xué)第IV醫學(xué)系主任,也是內科學(xué)、內分泌學(xué)、糖尿病、血管學(xué)、神經(jīng)病學(xué)和臨床化學(xué)教授。他已發(fā)表13275篇文章(不包括自引),累計Hirsch (h) 影響因子達67.
EASD第47屆Claude Bernard獎獲獎?wù)逪ans-Ulrich H?ring教授
Claude Bernard獲獎演講現場(chǎng)
Hans-Ulrich H?ring教授在獲獎演講中介紹了Tübingen系列研究中有關(guān)糖尿病前期個(gè)體表型的探索,及其在2型糖尿疾病病進(jìn)展中的作用。
“在糖尿病前期狀態(tài),患者的胰島素抵抗已增加多年,且不得不通過(guò)增加胰島素分泌來(lái)代償,H?ring教授解釋說(shuō)。”當過(guò)多分泌胰島素已無(wú)法代償時(shí),就會(huì )出現糖尿病的臨床表現。本次講座全面討論了這一病理過(guò)程的潛在機制。“此外,講座還介紹了導致胰島素抵抗隨著(zhù)時(shí)間推移而增加的機制。通過(guò)體內脂肪分布模式和器官內異位脂肪的沉積,可以判斷個(gè)體的肥胖是否會(huì )引起胰島素抵抗(代謝健康型肥胖,MHO;或代謝不健康型肥胖,MUHO,及相關(guān)的脂肪肝)。
脂肪肝分泌的hepatokines能發(fā)送信號,進(jìn)而干擾其他器官(如骨骼肌和血管壁)的功能,并引起胰島素抵抗。hepatokine胎球蛋白還可促成與脂肪胰腺相關(guān)的分泌障礙。這一機制也將在講座中詳細討論。因此,脂肪肝在2型糖尿病的發(fā)病機制中起到了關(guān)鍵作用。
脂肪肝可通過(guò)骨骼肌的運動(dòng)鍛煉來(lái)治療,但令人遺憾的是,有一些對運動(dòng)無(wú)應答亞組患者的肝內脂肪,無(wú)法通過(guò)運動(dòng)來(lái)減少。
對于這一亞組患者而言,要通過(guò)生活方式干預來(lái)預防其糖尿病是很困難的;而且,迄今為止,大多是不成功的。
H?ring教授的演講討論了以骨骼肌運動(dòng)無(wú)應答為特征的脂肪肝亞表型的遺傳原因及其分子機制。
演講最后還介紹了腦胰島素抵抗在肥胖和糖尿病發(fā)展過(guò)程中的作用。有證據表明,腦胰島素抵抗可能在患者母親妊娠期間就已經(jīng)存在了。
由此,H?ring教授總結到,糖尿病前期亞型研究給2型糖尿病預防帶來(lái)如下啟示:
1、可以通過(guò)糖尿病前期的亞型來(lái)預測糖尿病能否被成功預防;2、對生活方式干預無(wú)應答的患者,應根據其表型給予藥物治療;3、有必要開(kāi)展針對腦胰島素抵抗、運動(dòng)無(wú)反應、脂肪肝、脂肪胰腺等方面的藥物治療研究;4、妊娠期間嚴格的代謝控制或可預防腦胰島素抵抗。
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