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目前認為,部分液體通氣(PLV)治療急性呼吸窘迫綜合征(**S)的機制與以下幾方面有關(guān)。
(1)改善氣體交換的相關(guān)機制:PLV改善**S頑固性低氧血癥、促進(jìn)CO2排出的主要機制:①表面活性物質(zhì)樣效應。氟化碳液(PFC)能夠降低肺泡表面張力,促進(jìn)肺泡保持開(kāi)放狀態(tài)。
高分布系數和低表面張力的特征,使PFC均勻分布于肺泡表面,使氣一液界面的表面張力顯著(zhù)下降,肺泡彈性回縮力下降,促使肺泡復張、保持開(kāi)放狀態(tài)。同時(shí)由于PFC比重是水的兩倍,重力作用使PFC下沉,位于肺泡內滲出液、細胞及纖維蛋白等滲出物之下,形成夾層結構,促進(jìn)滲出物排出和肺泡開(kāi)放,PFC的機械作用又可直接防止肺泡塌陷或間歇性塌陷。以上作用均可明顯降低肺內分流,可能是PLV改善氣體交換的關(guān)鍵原因。 Holmes等發(fā)現PLV可使肺內分流率從36.6±7.8%降低至14.2±3.1%(P<0.01),亦支持上述觀(guān)點(diǎn);②PEEP樣效應。**S早期氣道閉塞和肺泡蔞陷集中分布于下垂部位（依賴(lài) 部位），持續氣道閉塞、肺泡內炎癥滲出和衣面活件物質(zhì)滅活將 使局部發(fā)生肺不張，是導致低氧血癥的重要原因。PLV時(shí)PFC 在肺內主要分布于下垂部位，即肺損傷較弟:部位，而PFC形成 的靜水壓在下垂區最高，壓迫肺泡毛細血管將導致下垂K血流向 通'較好的非依賴(lài)區移動(dòng)，類(lèi)似于PEEP的作用，使通氣/血流 比值有所改#,這也是PLV改挎氣體交換的重要原因；③PFC 的髙氣體溶解度. 100ml PFC可溶解02 53ml和C02 21Oml, PLV吋填充PFC的肺就類(lèi)似于“在體膜肺”，整個(gè)呼吸周期都可 迸行氣體交換，減少呼氣期間歇性分流，亦有利于改#氣體交 換c當然，PFC在肺內如何進(jìn)行氣體交換還不清楚，仍深入研 究。
(2)改善肺機械特征相關(guān)的機制：PLV改善氣體交換的同時(shí) 也明顯改挎肺機械特征，可能與以下因索有關(guān)：①降低肺泡表面 張力。PFC降低肺泡表面張力，導致肺泡彈性回縮力下降，使 肺順應性明顯改奔。潮氣S不變時(shí)，氣道壓力降低。研究發(fā)現較 小劑里PFC即可使肺順應性明M改#，繼續增加PFC劑適，肺 順應性并無(wú)明顯變化，提示小劑埴PFC就可在肺泡表面形成 PFC薄肢，使表面張力明顯下降，增加PFC劑M盡管可能存在 其它效應，但對表面張力影響不大；②PFC的PEEP樣效應使肺 通氣/血流改善，可能是死腔率（VD/VT)降低是主要原因。
(3)抗炎作用：PLV明顯緩解**S導致的肺損害，減少炎癥細胞浸潤，可能與PFC的抗炎作用有關(guān)。其證據：①商比 重的PFC進(jìn)入肺泡后，沉于肺泡滲出物的底層，使炎性滲出物， 如炎癥細胞、滲出液及纖維蛋內等漂浮在PFC層表面，有利于 炎癥物質(zhì)排出，防止肺部炎癥發(fā)展；②PFC強烈抑制肺泡呑喵 細胞產(chǎn)生氧自由基等強烈破壞肺組織的炎癥介質(zhì)，可能是PLV 改善肺損傷的重要原因。Smith等在體外實(shí)驗觀(guān)察r PFC對肺泡 吞噬細胞受內毐素**后釋放氧自由基的影響，結果發(fā)現加入 PFC后，吞噬細胞釋放的氧自由基減少50%以上，其至達90%,