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    右室流出道室速在無(wú)器質(zhì)性心臟病患者中是來(lái)源于右室流出道的特發(fā)性室速或正常心臟的室速，右室流出道室速的固有特征是：左束支阻滯圖形伴下壁導聯(lián)高R波，一般不會(huì )導致血液動(dòng)力學(xué)惡化，一般在20-40歲出現癥狀，通常見(jiàn)于女性，有研究報道其占所有室速的10%以上，這種心律失常的機制為循環(huán)中的AMP所介導觸發(fā)的，當運動(dòng)和情緒應激時(shí)能導致室早的頻率增加，甚至可誘導出現非持續性或持續性室速（如下圖）。

    目前，更多的報道特發(fā)性RVOT室速的長(cháng)期預后良好，在雙心室功能良好的患者中猝死罕見(jiàn)。事實(shí)上，在正常心臟中，右室來(lái)源的室早較左心室來(lái)源的室早更常見(jiàn)， 并且右側室早更常起源于右室流出道。因此，如果一位患者主述心悸（無(wú)器質(zhì)性心臟病）伴起源于右室流出道的室早一般無(wú)需過(guò)于擔心，即或其發(fā)生右室流出道室 速，也能很好耐受。

    至心律失常性右室心肌病（ARVC）是一個(gè)進(jìn)展性疾病，它的特征是右室壁被纖維脂肪組織代替，更常出現右室起源的心律 失常，臨床表現輕者可僅為單純的室早，重者可表現為室顫而出現猝死，有些患者在疾病的早期階段也可發(fā)生猝死。在早期階段診斷是比較困難的，此階段心電圖超 過(guò)40%的患者正常，有可能存在小面積的室壁運動(dòng)異常，常規超聲心動(dòng)圖不能發(fā)現，一些患者只能依賴(lài)尸檢才能診斷。

    由于RVOT特發(fā)性室速 和特發(fā)性室早預后良好，對射頻消融治療反應良好，而ARVC預后不良，射頻消融的長(cháng)期效果差，最好的治療是植入ICD.所以出現RVOT或右室起源的室早 或室速，應該鑒別是特發(fā)性室早或室速還是ARVC,這要更多的輔助檢查來(lái)協(xié)助診斷，如有創(chuàng )的方法（如心導管）或無(wú)創(chuàng )的方法（如MRI、核素心血管造影、超 聲心動(dòng)圖等），ARVC的主要診斷標準就是通過(guò)上述方法判斷右心室存在運動(dòng)障礙的區域，其中平衡法核素心室造影可以發(fā)現早期的右室功能異常。

    如下圖：在運動(dòng)耐量試驗中監測到的右室流出道起源的非持續性室速
 

    所有的RVOT異位激動(dòng)都是良性的嗎？

    無(wú) 器質(zhì)性心臟病患者出現的特發(fā)性右室流出道室速通常認為是良性的，射頻消融是一種有效的治療手段，右心室流出道是最常見(jiàn)的無(wú)器質(zhì)性心臟病患者室速起源部位。 然而，最近發(fā)現特發(fā)性室顫也可以起源于“良性”的右室流出道。在這些起源于右室流出道的特發(fā)性室顫或多形性室速患者中，其靜息心電圖顯示室顫或多形性室速 發(fā)作前后QT間期正常。這些患者無(wú)Brugada綜合癥樣右束支阻滯和ST段抬高，信號平均心電圖晚電位陰性，排除致心律失常右室發(fā)育不良。這種患者可能 是右室流出道室速的一種變異，通常有暈厥病史，部分病人室顫發(fā)作時(shí)僅有心悸癥狀。因此，對于所謂的“良性”右室流出道室速患者應進(jìn)行隨訪(fǎng)，以發(fā)現其是否具 有特發(fā)性室顫或多形性室速。

    圖：注意誘發(fā)室顫的QRS波與前面孤立的室早形態(tài)一致。（見(jiàn)*號標志處）

    觸 發(fā)活動(dòng)被認為是起源于右室流出道特發(fā)性單形性室速的發(fā)生機制。在具有惡性室性心律失常的右室流出道室早患者中動(dòng)態(tài)心電圖觀(guān)察到頻發(fā)室早，信號平均心電圖晚 電位陰性，心內電圖未發(fā)現其他異常。一些患者起搏標測時(shí)出現多形性QRS波，但如下的情況也不能排除：起搏傳導一部分心搏，另一部分心搏并不是起搏奪獲產(chǎn) 生的。一種推論是局灶快速的觸發(fā)活動(dòng)或微折返產(chǎn)生功能性和或延遲傳導最終導致激動(dòng)紊亂性傳導致心室——纖顫樣傳導，室顫或多形性室速由此產(chǎn)生。也有可能存 在多個(gè)局灶，其中一個(gè)局灶產(chǎn)生室早，室早一旦產(chǎn)生誘發(fā)第二個(gè)局灶，產(chǎn)生多形態(tài)的QRS波。其中一部分患者在消融靶室早后出現第二種類(lèi)型的室早可以證實(shí)這種 推論。原發(fā)室早可能機制是觸發(fā)活動(dòng)，但不能除外其他機制。一些報道認為消融此類(lèi)特發(fā)性室顫和或多形性室速時(shí)，室早是否消失并不是成功的標志。對于這種情況 的認識是：射頻消融可能導致心律失常基質(zhì)改變或重構了心律失常基質(zhì)。不過(guò)，消除室早可能有助于消除室顫和或多形性室速的觸發(fā)因素。

    然而， 右室流出道也是Brugada綜合癥患者和特發(fā)性室顫的起源部位。這類(lèi)多形性心律失常患者可表現為暈厥、心臟驟停和罕見(jiàn)的聯(lián)律間期非常短的室早（室早騎跨 在T波波峰上——患者具有更多發(fā)作的單形性室速和心悸的癥狀）以及頻發(fā)長(cháng)配對間期的室早（室早遠離T波）。因此，現今，區別起源于右室流出道的良性單形性 室速和惡性多形性心律失常成為臨床上一個(gè)重要的問(wèn)題。由于這種惡性室早的配對間期處于一個(gè)“中間值”（長(cháng)于特發(fā)型室顫的偶聯(lián)間期但短于真正良性的單形性右 室流出道室速），期前收縮的偶聯(lián)間期（落在T波下降肢）提供了判別其惡性本質(zhì)的線(xiàn)索。

    如一位婦女15年前診斷為“良性右室流出道室早”,后發(fā)現暈厥和多形性室速。圖A中我們可以看出室早距前一個(gè)T波距離較近（箭頭所指）。患者發(fā)生暈厥時(shí)記錄到多形性室速，可以見(jiàn)到室早二聯(lián)律時(shí)室早的配對間期更短，落在T波波峰上。

    現今特發(fā)于右室流出道室早誘發(fā)的室顫和或多形性室速多為中青年人，室早個(gè)數和偶聯(lián)間期不能區分惡性右室流出道室速（多形性）和良性右室流出道室速（單形 性）。31%的多形性室速患者有暈厥病史（室顫患者有心臟驟停史），我們不必驚訝于這種高發(fā)率，因為多形性室速的頻率（220——276次/分）遠快于單形 性室速（一般<230次/分）。幸運的是可以射頻消融“治愈”這種患者。

    在一些個(gè)案報道中觀(guān)察到短偶聯(lián)間期室早誘發(fā)多形性右室流出道室 速，我們現在命名為“變異型短偶聯(lián)間期右室流出道室速”,這個(gè)詞干曾被Leenhardt和Philippe Coumel用于描述特發(fā)型室顫。不過(guò)，有時(shí)觸發(fā)多形性室速的偶聯(lián)間期很長(cháng)。“起源于右室流出道的特發(fā)型室顫”不是一個(gè)很好的命名，因為后者提示自發(fā)性室 早伴超短偶聯(lián)間期且程序性心室**時(shí)容易誘發(fā)出室顫。然而，前面已經(jīng)談到特發(fā)于右室流出道室早誘發(fā)的室顫和或多形性室速中僅有很少的患者誘發(fā)出室顫。對于 亞洲人，多形性室速要考慮是否為Brugada綜合癥，不過(guò)特發(fā)于右室流出道室早誘發(fā)的室顫和或多形性室速患者無(wú)Brugada綜合癥典型心電圖改變，且 藥物激發(fā)試驗陰性。對于這類(lèi)患者我們認為命名為“特發(fā)性多形性右室流出道室速”或“惡性特發(fā)性室速”比較恰當。

    有學(xué)者分析起源于右室流出 道的室早誘發(fā)特發(fā)性室顫和多形性室速這種患者的基本資料有以下的特征：（1）大多有暈厥或先兆暈厥癥狀；（2）家族史少見(jiàn)；（3）誘發(fā)多形性室速或室顫的 室性搏動(dòng)與孤立的室早類(lèi)似；（4）發(fā)作多形性室速或室顫前QT間期正常；（5）多形性室速發(fā)作時(shí)頻率快（平均心律244次/分）；（5）誘發(fā)多形性室速或 室顫的室性心搏配對間期與孤立性室早一致。

    然而，比較起源于右室流出道的室早誘發(fā)多形性室速或室顫患者與單純右室流出道室速相比有以下的特征：（1）兩組人群在年齡、性別、猝死家族史、動(dòng)態(tài)心電圖 檢出孤立室早個(gè)數和配對間期等無(wú)差異；（2）多形性室速/室顫暈厥史較單純右室流出道室速多見(jiàn)，前者頻率更快（244次/分 vs 183次/分）。

    Rosebaum室性早搏

    1969年，美國心臟病學(xué)家Rosenbaum 研究了健康人的室性早搏心電圖特點(diǎn)，認為這種室性早搏起源于右室心肌，主要見(jiàn)于健康人，與器質(zhì)性心臟病無(wú)關(guān)，并分析了這種室性早搏的產(chǎn)生機制，這種室性早搏被稱(chēng)為“Rosenbaum 室性早搏”

    Rosenbaum 室性早搏的心電圖特點(diǎn)：① 額面向量環(huán)向下，電軸輕度右偏，多在+60°—— +120°之間，與左后分支阻滯類(lèi)似；② 1I、III、aVF導聯(lián)QRS波常直立高大，I導聯(lián)為小R或rS型；③ 胸導聯(lián)為左束支阻滯形態(tài)，但與典型的左束支阻滯不同之處在于Rosenbaum 室性早搏QRS波的初始向量向前，而且運行緩慢，以及橫面向量環(huán)逆鐘向運轉。

    “惡性”室性早搏

    2002 年Haissaguerre首先報道了在看似正常的心臟由于起源于局部的頻發(fā)室性早搏觸發(fā)了多形性室性心律失常，這種室性早搏通過(guò)標測發(fā)現其部位在 RVOT和也沿著(zhù)左室和右室的普肯野系統遠端向前傳導，導管消融可以消除這些早搏和減少VF事件的發(fā)生。起源于右室流出道的室早也可以引起惡性室性心律失 常，這種室早的聯(lián)律間期短，有時(shí)R波在前一個(gè)心搏的T波上，在多形性室速發(fā)生時(shí)其頻率更快（220-280次/分），如果這種室早是短偶聯(lián)間期和非常頻 繁，以及這快頻率室速跟這室早有關(guān)，并且有暈厥的既往史，那么更進(jìn)一步的處理（如射頻消融）是推薦的。

    兒茶酚胺依賴(lài)性多形性室性心動(dòng)過(guò)速 是一個(gè)罕見(jiàn)的在心臟ryanodine受體（RyR）和集鈣蛋白突變引起的疾病，它關(guān)鍵是心室肌鈣調節蛋白，通過(guò)兒茶酚胺導致惡性室性心律失常的發(fā)生，這 些患者可因為運動(dòng)或情感應激誘發(fā)出多形性室速或室顫，而出現暈厥或猝死，這時(shí)通常用β受體阻滯劑和ICD處理。

    室性早搏的治療

    室性早搏的治療要基于下面幾點(diǎn)來(lái)考慮：

    1）是否有潛在的心臟疾病；

    2）室早的發(fā)作頻率和既往有無(wú)室速發(fā)作史；

    3）癥狀發(fā)作的頻率和嚴重性。

    在 無(wú)心臟疾病患者，如果室性早搏發(fā)作不頻繁，或者運動(dòng)耐量試驗（ETT）室早頻率減少，并且沒(méi)有室速的病史，那么患者應該打消疑慮，并不需要特殊的治療，特 別是無(wú)癥狀的患者。當然如果患者存在室性心律失常相關(guān)的顯著(zhù)的癥狀，那么應該檢查血壓，如果血壓升高應該給予觀(guān)察和治療，并注意生活方式，減少咖啡攝入， 如果這些方法失敗，那么可以考慮用β受體阻滯劑，但要注意要取得療效與副反應之間的平衡。其它的抗心律失常藥物沒(méi)有證據支持單純用來(lái)抑制室性早搏，特別是 考慮到這些藥物得知心律失常作用和其他的副作用。

    在心臟正常的頻發(fā)單源性室性早搏患者，特別是如果運動(dòng)誘發(fā)出現室早連發(fā)或出現室速時(shí)，射頻消融可以考慮，特別是室早來(lái)源于RVOT的其療效很好，局灶性室早也可來(lái)源于右室其它部位、LVOT和Valsalva竇，這些都可以用射頻消融治療。

    在 存在心臟疾病的患者，特別是伴隨收縮功能損害和/或存在心衰的癥狀，那么室性早搏的存在表示存在之心律失常的危險和反應基礎心臟疾病的嚴重性，即使室早發(fā) 作不頻繁，也要注意心源性猝死（SCD）的危險。可以有效的減少室早的頻率和減輕癥狀，并可預防猝死發(fā)作。如果患者存在室早頻發(fā)或非持續性室速發(fā)作，如果 評估惡性室性心律失常導致猝死的危險高的話(huà)，那么除用β受體阻滯劑治療外，要考慮植入ICD.具體處理見(jiàn)下表：