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肺泡容積或肺泡的跨壁壓力是導致氣壓傷最根本的因素。從本質(zhì)上說(shuō),氣壓傷( Barotrauma)實(shí)際上是容積傷( volutrau-ma)。氣道平均壓力最接近肺泡壓力,一定程度反應肺泡容積氣道峰值壓力、PEEP水平盡管也很重要,但主要通過(guò)影響肺泡跨壁壓、肺泡容積發(fā)揮作用。
(1)氣道峰值壓力( peak airway pressure,PIP):正常情況下,肺泡上皮細胞之間通過(guò)緊密連接保持上皮細胞的屏障作用,防止氣體從肺泡漏向間質(zhì)、液體從間質(zhì)向肺泡腔內漏出。當PIP過(guò)高,使跨肺壓力過(guò)高時(shí),上皮細胞斷裂,導致肺泡氣進(jìn)入間質(zhì),形成間質(zhì)氣腫。Egan等發(fā)現當PIP>3.43kPa時(shí),綿羊肺泡上皮細胞出現損傷,而且隨肺總容積增加而加重高PIP同時(shí)更易引起內皮細胞及基底膜破壞,使毛細血管通透性明顯增加。 Parker等通過(guò)研究機械通氣的狗,發(fā)現氣道壓kPa時(shí),肺毛細血管內皮細胞的通透性系數明顯增高。通過(guò)電鏡發(fā)現內皮細胞、上皮細胞斷裂明顯;而PIP較低時(shí),斷裂不明顯。因此:高PIP可能通過(guò)損傷肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞等,發(fā)生間質(zhì)氣腫、肺水腫等。
(2)潮氣量( tidal volume,TV):TV過(guò)高比高PIP更易引起氣壓傷。 Dreyfuss等觀(guān)察發(fā)現大鼠高PIP通氣僅20分鐘,即發(fā)生明顯的通透性增高性肺水腫,在組織學(xué)上與人的**S相同。為明確高肺泡壓力與高肺泡容積誰(shuí)是引起VLI最重要的原因, Dreyfuss等將大鼠分為5組:①對照組:低壓低容正壓通氣;②高壓高容組;③高壓低容組(胸腹帶限制胸廓、肺容積改變);④低壓高容組(鐵肺通氣);⑤高壓高容組(加0.98lkPaPEEP)。結果發(fā)現對照組與高壓低容組無(wú)明顯差別,無(wú)肺損傷發(fā)生。其它組(高容積),無(wú)論正壓、負壓通氣,均發(fā)生嚴重的通透性增高性肺水腫。因此:肺泡容積過(guò)高是導致VLI的本質(zhì)原因。PIP過(guò)高通過(guò)影響肺泡容積發(fā)揮作用
(3)呼氣末正壓(PEEP):適當水平的PEEP可防止呼氣期的肺泡塌陷,消除或減輕肺單位再開(kāi)放所產(chǎn)生的剪切力,防止VLI發(fā)生。當然,PEEP水平不適當或過(guò)高(>1.96kPa),特別是同時(shí)伴有高VT或高PIP時(shí),增加發(fā)生肺損傷的機會(huì )。其本質(zhì)同樣是高PEEP使肺泡過(guò)度膨脹。
(4)平均氣道壓力( mean airway pressure,MAP):MAP越高,肺毛細血管通透性增加、上皮細胞損傷越明顯,VLI越重。這是由于MAP反應肺泡壓力,間接反應肺泡容積,因此,平均氣道壓力是反應VLI發(fā)性的重要指標。