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    膿毒癥指由感染引起的全身炎癥反應綜合征。嚴重燒傷患者往往休克發(fā)生早、程度重，而膿毒癥既能加重休克，又是休克期延遲復蘇的嚴重并發(fā)癥之一，進(jìn)一步發(fā)展可導致多器官功能障礙綜合征（MODS），已成為當前燒傷外科提高嚴重燒傷患者救治成功率的主要障礙。因此，需通過(guò)深入了解燒傷后膿毒癥的病因、診斷及防止措施，在治療過(guò)程中進(jìn)一步降低膿毒癥的發(fā)生率，提高其治療的成功率。本文簡(jiǎn)要介紹嚴重燒傷患者膿毒癥的病因與防止。

    1  膿毒癥的主要發(fā)病因素

    嚴重燒傷膿毒癥發(fā)病機制復雜，主要涉及感染、炎性反應、免疫、凝血及組織損害等一系列基本問(wèn)題，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關(guān)。

    1.1  細菌性感染依然是膿毒癥發(fā)病主要因素

    在20世紀70～80年代瑞金醫院燒傷科，40％的膿毒癥發(fā)生在焦痂分離期和病程后期。分析嚴重燒傷患者發(fā)生早期膿毒癥的概率與早期病情間的關(guān)系：82例燒傷總面積>80％**A的患者中，47例早期病情不穩定，其中39例發(fā)生膿毒癥；而35例早期病情穩定者中，13例發(fā)生膿毒癥。這一臨床現象提示，處于燒傷應激、血容量不足、組織缺血缺氧等因素導致的內環(huán)境失穩狀態(tài)的患者，創(chuàng )面遭受細菌感染時(shí)發(fā)生膿毒癥的概率極高。

    1.1.1  腸道細菌／內毒素移位

    嚴重燒傷后腸道相繼遭受了“隱匿性休克”和“再灌注損傷”的打擊，腸黏膜屏障受損，細菌和毒素分別通過(guò)淋巴和門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟和體循環(huán)。腸道細菌／內毒素移位所致感染與隨后發(fā)生的膿毒癥及MODS密切相關(guān)。大面積燒傷患者血漿內毒素含量在傷后24h顯著(zhù)升高，72h達峰值，傷后2～3周又出現明顯上升。上述患者內毒素血癥發(fā)生率為58％，與燒傷后膿毒癥發(fā)生頻率呈正相關(guān)。進(jìn)一步研究后證實(shí)，腸源性?xún)榷舅亟?jīng)上調的脂多糖結合蛋白（LBP）／CD14系統，介導機體廣泛性炎性反應，在燒傷膿毒癥及MODS發(fā)病中具有重要作用。

    1.1.2  金黃色葡萄球菌（簡(jiǎn)稱(chēng)金葡菌）的致病性

    革蘭陽(yáng)性菌膿毒癥的發(fā)病率逐年上升，至20世紀90年代末已達膿毒癥發(fā)病率的50％以上，并仍有升高趨勢。其中金葡菌發(fā)病率居首位，是燒傷創(chuàng )面感染的重要病原菌。在大鼠20％**AⅢ度燙傷合并金葡菌攻擊所致膿毒癥模型中，腸毒素B廣泛分布于心、肝、肺、腎等重要臟器，與局部組織促炎／抗炎細胞因子失衡及相應器官的功能損害密切相關(guān)。

    1.2  失控性炎性反應

    現已明確，膿毒癥的基本原因是感染因素激活機體單核巨噬細胞系統及其他炎性反應細胞，產(chǎn)生并釋放大量炎性介質(zhì)，促炎性細胞因子和炎癥介質(zhì)水平升高所致。除早期細胞因子腫瘤壞死因子α（TNF-α）之外，高遷移率族蛋白B1作為新的“晚期”炎性因子也參與了燒傷膿毒癥的致病過(guò)程。輔助性T淋巴細胞（Th1／Th2）細胞因子水平升高，Th2細胞占優(yōu)勢，抑制細胞免疫功能，降低機體抗感染能力。嚴重感染時(shí)細菌及其毒素不但可作用于補體系統和凝血纖溶系統，導致各器官功能損傷，而且還能強烈促發(fā)體內單核巨噬細胞和中性粒細胞的聚集、激活，釋放多種細胞因子和具有直接細胞毒性的物質(zhì)，這些活性物質(zhì)可破壞結構蛋白及生物膜，增高血管通透性并激活凝血過(guò)程，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙及組織損害。

    1.3  凝血功能障礙

    研究證實(shí)，凝血系統異常在膿毒癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有重要作用。膿毒癥狀態(tài)下廣泛性毛細血管內凝血，是導致中毒性休克和MODS的重要原因，膿毒癥時(shí)凝血系統活化并促進(jìn)炎性反應進(jìn)一步發(fā)展，抑制凝血系統的活化則可抑制失控性炎性反應，改善膿毒癥患者的預后，在臨床上，血小板數量小于100×109／L，或血漿D-二聚體含量升高，是考慮使用低分子肝素抗凝治療的指征。因此研究凝血系統在膿毒癥中的作用，有助于進(jìn)一步揭示膿毒癥復雜的發(fā)病機制，為探索燒傷膿毒癥的有效治療手段及方法提供新思路。

    1.4  免疫功能紊亂

    膿毒癥的免疫系統失衡是指特異性細胞免疫抑制和非特異性炎癥反應過(guò)度。免疫功能紊亂是膿毒癥和MODS的重要發(fā)病機制，嚴重燒傷后機體免疫力降低，機體天然免疫反應（中性粒細胞、單核巨噬細胞、淋巴細胞、樹(shù)突狀細胞等）障礙。同時(shí)，機體補體裂解加劇而產(chǎn)生過(guò)量的C5a，以抑制中性粒細胞的殺菌功能。膿毒癥患者免疫障礙特征主要表現為：?jiǎn)适нt發(fā)性過(guò)敏反應、不能清除病原體、易受醫院性感染。膿毒癥免疫紊亂的機制包括2個(gè)方面，即炎性介質(zhì)向抗炎因子漂移和細胞凋亡與免疫麻痹。免疫功能紊亂與大量淋巴細胞凋亡及免疫受抑狀態(tài)密切相關(guān)。

    2  膿毒癥的診斷

    膿毒癥的診斷標準：
    （1）傷后48h內出現下述2種或數種典型征象：精神煩躁、譫妄、囈語(yǔ)或意識恍惚、反應遲鈍；體溫＞39.5℃或＜35.5℃或體溫正常；呼吸淺快，脈搏細數；舌質(zhì)紅絳，舌苔焦黃或干燥少津，甚至干裂有芒刺等。
    （2）白細胞計數＜4×109/L或＞1.5×1010 /L。
    （3）血液細菌培養呈陽(yáng)性。

    3  膿毒血癥的防止措施

    燒傷膿毒癥是微生物侵襲引起機體反應的綜合表現，一旦演變?yōu)槟摱拘孕菘嘶騇ODS，則治療困難、預后極差。根據發(fā)病誘因和發(fā)病機制，盡一切可能實(shí)施針對性預防措施，是臨床治療中的上策；搶切創(chuàng )面及早清除壞死組織，是削弱炎性反應、防止創(chuàng )面侵襲性感染乃至預防膿毒性休克及MODS發(fā)生的根本措施之一，有助于改善患者預后。

    3.1  休克防止是防止膿毒癥的最早措施

    嚴重燒傷后發(fā)生主要臟器（心、肝、腎、腸、胃、脾、胰）血液灌流不足，尤其是腸道發(fā)生時(shí)間早且明顯。休克期液體復蘇可改善氧供，但再灌注可帶來(lái)氧自由基損傷。休克時(shí)腸道缺血更為突出和持久，腸黏膜屏障受損。因此，要防止膿毒癥，休克的復蘇應達到3個(gè)目標：
    （1）及時(shí)、快速、充分地恢復血容量，使全身細胞迅速獲得充足的氧供應量。休克復蘇時(shí)適當增加輸液量，傷后3～4h內輸入估算量的30％，傷后8h輸入總估算量的60％～65％，心排出量等指標能迅速恢復至生理水平。
    （2）給予諸如山莨菪堿等藥物，迅速恢復腸道血液供應，避免因缺血加重腸黏膜損傷，減輕細菌／內毒素移位。
    （3）立即給予抗自由基藥物如甘露醇、維生素C和E等，減輕再灌注損傷，降低膿毒癥的發(fā)病率和病死率。

    3.2  早期腸道喂養是防止膿毒癥的重要措施

    早期腸道喂養是防止腸源性感染的重要措施和手段，其重要性已為諸多研究所證實(shí)。早期腸道喂養應當看作是靜脈內液體復蘇的重要組成部分，以患者消化道耐受為度，常在液體復蘇中實(shí)施，所強調的是在腸道喂養的物質(zhì)中，添加谷氨酰胺和精氨酸、膳食纖維素和某些益生菌的生態(tài)免疫營(yíng)養素，可調節腸道菌群，改善微生態(tài)平衡，維護腸黏膜屏障和調理免疫功能，降低內毒素血癥的嚴重程度和膿毒癥的發(fā)病率。

    3.3  清除壞死組織、合理使用抗生素

    燒傷創(chuàng )面壞死組織不僅是感染發(fā)生的溫床，也是燒傷后病理生理改變的根源和感染主要場(chǎng)所，盡早封閉創(chuàng )面是防止膿毒癥的根本措施。對入院較晚尤其是合并創(chuàng )面膿毒癥的燒傷患者，在搶救、改善和穩定全身情況的同時(shí)，應早期手術(shù)清除壞死組織；同時(shí)在休克期和圍手術(shù)期合理應用抗生素是控制燒傷感染、防止膿毒癥的重要手段之一，針對致病菌選用敏感抗生素，做到敢用敢停，并注意防止真菌感染。

    3.4  生長(cháng)激素與胰島素的臨床應用

    嚴重燒傷后機體處于高分解代謝狀態(tài)，具有“自噬”性特點(diǎn)，可在短期內陷入營(yíng)養不良，組織器官及各種酶的結構和功能受損。外源性生長(cháng)激素的使用減輕了嚴重燒傷引起的負氮平衡，但不良反應是形成或加重高血糖。通過(guò)持續靜脈泵輸入胰島素，使患者血糖控制在理想水平（<8.3mmol／L），充分發(fā)揮生長(cháng)激素的有益作用。同時(shí)，在胰島素強化治療促進(jìn)機體蛋白和糖原合成的同時(shí)，注意補鉀，避免因低血鉀導致的并發(fā)癥。

    3.5  免疫調理防止膿毒癥和MODS的重要性

    治療時(shí)應注意恢復受抑制的免疫系統，調控過(guò)度炎性反應對機體造成的損害效應。可使用免疫球蛋白以提高機體非特異性免疫能力。關(guān)于特異性免疫，α1胸腺素現已被廣泛用于危重燒傷患者的治療，其主要作用是促進(jìn)淋巴細胞分化成熟和單核細胞抗原呈遞，可以提高CD14+、單核細胞人類(lèi)白細胞抗原DR表達率，降低外周血淋巴細胞凋亡率。烏司他丁是一種絲氨酸酶抑制劑，對氧自由基和各種蛋白酶均有拮抗作用，可以抑制凝血系統活化，已被用于大面積深度燒傷后早期防止膿毒癥和MODS的治療。傷后液體復蘇同時(shí)給予冬眠合劑，可下調燒傷后過(guò)度炎性反應，維護細胞免疫功能。

    3.6  加強多器官功能保護和支持治療

    加強多器官功能保護和支持治療的主要措施包括：
    （1）營(yíng)養心肌，保護患者心功能。
    （2）對伴有中度或中度以上吸入性損傷的患者，早期應行氣管切開(kāi)以保證呼吸道暢通。氧分壓降至70mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下、面罩給氧仍未糾正時(shí)立即給予呼吸機支持，但通氣量應維持于6～7ml／kg，吸氣壓力（平臺壓）≤35cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。
    （3）注意保護腎功能，避免腎毒性藥物的應用，必要時(shí)使用連續腎替代療法。
    （4）重視代謝支持，治療過(guò)程中要控制高血糖癥，維持血糖在8.3mmol／L以下。
    （5）基于膿毒癥病理過(guò)程中失控性炎性反應與免疫功能抑制并存的事實(shí)，建議采用新的免疫調理策略對膿毒癥進(jìn)行干預，即同時(shí)應用廣譜炎性抑制劑烏司他丁和免疫增強劑α1胸腺素，可顯著(zhù)改善患者預后。

    總之，燒傷膿毒癥的發(fā)病機制廣泛涉及缺血與臟器損傷、細菌毒素與全身炎性反應、全身炎性反應失控等復雜環(huán)節。盡管其發(fā)病規律與基礎研究取得了一定進(jìn)展，但多項膿毒癥治療的臨床試驗尚未取得預期效果，動(dòng)物實(shí)驗研究與臨床試驗大相徑庭的結果值得反思。如何有效終止病情發(fā)展、促進(jìn)受損器官恢復，膿毒癥的治療措施及途經(jīng)值得進(jìn)一步探索。