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2 藥源性低鉀血癥的臨床表現

　　藥源性低鉀血癥的臨床表現與其他原因所致的低鉀血癥相同，從文獻報道提示，藥源性低鉀血癥的臨床表現可涉及神經(jīng)、消化、循環(huán)、泌尿等多器官系統。

2.1 神經(jīng)系統

　　當血清鉀濃度<3.0mmol·L-1時(shí)可出現肌無(wú)力，<2.5mmol·L-1時(shí)出現軟癱（以四肢肌肉為甚）。周期性麻痹患者可發(fā)生坐下或蹲下后不能站立、臥床后不能翻身，偶爾有麻木感；當骨骼肌及呼吸肌受累時(shí)可出現呼吸困難、吞咽困難、膝反射減退或消失。此外，還可有痛性痙攣、手足抽搐、煩躁不安、精神抑郁、嗜睡和昏迷、全身乏力、周身酸痛、軟弱、表情淡漠、記憶力、定向力喪失、精神錯亂等。

2.2 消化系統

　　胃腸道肌肉受累時(shí)，輕者可有食欲不振、輕度腹脹、惡心、便秘；嚴重時(shí)可出現麻痹性腸梗阻。

2.3 心血管系統

　　輕度低鉀血癥多表現心悸、竇性心動(dòng)過(guò)速、房性及室性早搏；重度時(shí)表現為室上性或室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)或心室顫動(dòng)及心力衰竭等嚴重反應，有時(shí)可通過(guò)植物神經(jīng)引起末梢血管擴張、血壓下降。心電圖為漸進(jìn)式表現，最初（輕度，血鉀3.5mmol·L-1左右時(shí)）表現T波低而寬、Q-T間期稍延長(cháng)；隨著(zhù)血鉀的進(jìn)一步降低，T波更低且寬、并出現U波，Q-T間期顯著(zhù)延長(cháng)，甚至T-U融合；嚴重時(shí)T波倒置、RS-T段下垂（鉀缺乏癥心電圖的特殊表現）。低鉀血癥增加***中毒的危險。

2.4 腎臟

　　長(cháng)期的低鉀血癥可能導致腎小管損害（低血鉀性腎病）。按照血清鉀濃度降低的程度將低鉀血癥分為：①輕度：血清鉀濃度為3.0～3.5mmol·L-1，一般臨床癥狀較輕或無(wú)明顯臨床癥狀；②中度：血清鉀濃度為2.5～3.0mmol·L-1，多有臨床癥狀；③重度：血清鉀濃度低于2.5mmol·L-1，多出現嚴重的臨床癥狀。

　　由于致病藥物、低鉀血癥形成時(shí)間的長(cháng)短及伴隨的情況如脫水，其它電解質(zhì)紊亂、體液pH改變與組織器官缺氧等情況的不同，藥源性低鉀血癥的臨床表現極其嚴重程度會(huì )有所不同。例如，利尿劑和糖皮質(zhì)激素發(fā)生的低鉀血癥多屬逐漸形成，故臨床表現一般并不嚴重。若低鉀血癥是在短時(shí)間內發(fā)生則臨床癥狀出現迅速且嚴重，有的甚至發(fā)生猝死，已有藥源性低鉀血癥引起死亡的報道（甘珀酸鈉、阿米卡星）。

3 藥源性低鉀血癥的發(fā)病機制

　　導致低鉀血癥的藥物多種多樣，但其致病機理歸納為以下幾種。

3.1 藥物致腎失鉀過(guò)多

　　當血鉀<3.0mmol·L-1、尿鉀排量>20mmol·L-1即可認為是腎失鉀過(guò)多。滲透性利尿劑甘露醇、葡萄糖等通過(guò)高滲作用而使近曲小管和髓袢升支鉀、鈉、水重吸收減少，尿量增加；同時(shí)由于水和鈉排泄增加而引起醛固酮繼發(fā)性增多，從而使遠曲小管鉀分泌量增加。利尿劑一般是通過(guò)抑制水、鈉的重吸收從而增加遠端腎單位鈉-鉀交換，鉀的絕對分泌量增加；同時(shí)利尿劑（乙酰唑胺除外）還可引起代謝性堿中毒而增加遠曲小管鉀的分泌；利尿劑的排鈉作用導致醛固酮繼發(fā)性增多，使遠曲小管鉀分泌增加；利尿劑本身還可直接影響鉀的排泄。鹽皮質(zhì)激素及大劑量糖皮質(zhì)激素與相應受體結合后發(fā)揮醛固酮樣作用，影響水、電解質(zhì)代謝而引起低鉀血癥。甘珀酸鈉和甘草及甘草浸膏的復方制劑等都是由于其中的甘草次酸化學(xué)結構與皮質(zhì)激素相似，且甘草次酸自身也可與鹽皮質(zhì)激素受體結合而發(fā)揮醛固酮樣作用。另外，抗感染藥物如大劑量青霉素類(lèi)藥物的有機陰離子在經(jīng)腎臟排泄時(shí)到達腎小管，使管腔內負電性增加，易于鉀的分泌；如同時(shí)失水使血容量不足，鈉容易吸收，鉀鈉交換增加，使鉀丟失更多。

3.2 藥物致消化道鉀丟失

　　酚酞及聚苯乙烯磺酸鈉等通過(guò)瀉下作用帶走堿性腸液而使鉀丟失，某些藥物引起的消化道癥狀使患者進(jìn)食減少（鉀的入量不足）或嘔吐（鉀丟失增多）而致低鉀血癥。

3.3 藥物致汗液鉀丟失

　　雖然汗液含鉀較低，僅為16～19mmol·L-1，一般出汗不至于產(chǎn)生低鉀血癥，但大量出汗時(shí)可使鉀大量丟失。水楊酸類(lèi)、安乃近可能就是通過(guò)此途徑而致低鉀血癥，尤其與皮質(zhì)激素、青霉素等抗生素合用時(shí)更是如此。

3.4 藥物使鉀向細胞內轉移導致低鉀血癥

　　使用胰島素和葡萄糖時(shí)由于葡萄糖被利用或糖原生成使大量鉀轉移到細胞內而使血鉀降低。碳酸氫鈉、棉酚和鋇劑也可使鉀進(jìn)入細胞內。維生素B12或葉酸治療巨細胞性貧血時(shí)，由于大量紅細胞生成可致低血鉀。維拉帕米、氯喹、兒茶酚胺類(lèi)、黃嘌呤類(lèi)、子宮收縮劑等都是通過(guò)使鉀向細胞內轉移增加而導致低鉀血癥 。

4 藥源性低鉀血癥的預防與治療

　　藥源性低鉀血癥預防的主要措施在于慎用致病藥物、使用過(guò)程中定期監測血鉀濃度以及必要時(shí)與鉀鹽同時(shí)使用。小劑量利尿劑一般無(wú)須常規補鉀，除外血清鉀濃度降至3.0mmol·L-1以下。對于伴有嚴重心血管疾病，口服***制劑、大劑量使用利尿劑及患嚴重肝病的患者在低鉀血癥發(fā)生時(shí)補鉀是必要的。一般認為使用排鉀性利尿劑可與保鉀性利尿劑（螺內酯、氨苯蝶啶等）聯(lián)合使用可減少低鉀血癥的發(fā)生，但在嚴重心臟病的患者保鉀利尿劑并不能糾正與利尿劑無(wú)關(guān)的低血鉀 。最近報道保鉀利尿劑阿米洛利（amiloride）與兩性霉素B合用時(shí)，能緩解后者誘發(fā)的低血鉀癥，減少補鉀量，這可作為臨床預防兩性霉素B所致低鉀血癥的一種治療選擇。

　　低鉀血癥的治療首先是補鉀，必要時(shí)停用致病藥物，然后視不同情況采取不同的治療措施。輕度低鉀血癥可口服10%氯化鉀溶液30～60ml·d-1，同時(shí)鼓勵患者進(jìn)食含鉀豐富的水果、蔬菜和肉類(lèi)。對于嚴重低鉀血癥或不能口服的患者，或出現嚴重心律失常者應靜脈補鉀（補鉀速度應為1～1.5g·h-1），每天補氯化鉀6～8g為宜。值得注意的是，快速靜脈補鉀必須在嚴密的心電監護及血清鉀監測下進(jìn)行。崔志俊報道霧化吸入補鉀與靜脈補鉀治療60例低鉀血癥患者同樣有效。對于頑固性低鉀血癥的患者，應考慮低鎂血癥的存在，應同時(shí)補充鎂。另外，靜脈補鉀時(shí)應盡量使用等滲氯化鈉作為稀釋劑，避免使用5%或10%葡萄糖注射液作為稀釋劑，Agarwal等報道1例低鉀血癥患者使用5%葡萄糖注射液進(jìn)行靜脈補鉀（同時(shí)還口服補鉀），由于血中鉀離子隨著(zhù)葡萄糖進(jìn)入細胞內，而使血鉀進(jìn)一步降低（由1.6mmol·L-1降至1.2mmol·L-1），并使原有的肌無(wú)力惡化。國內臨床此種情況也不少見(jiàn)。