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過(guò)去認為急性呼吸窘迫綜合征(**S)是感染或組織損傷對肺直接打擊的結果。應的結果,之后大量的研究顯示:①細菌內毒素或損傷**后,機體異常釋放腫瘤壞死因子(TNF)a、白介素(LL)-1、IL-6、IL-8等炎癥介質(zhì);②給動(dòng)物注射炎癥介質(zhì),能**急性肺損傷模型;③注射炎癥介質(zhì)單克隆抗體,可防止動(dòng)物發(fā)生急性肺損傷。有力的實(shí)驗研究證據似乎已闡明了**S的發(fā)病機理。令人失望的是,內毒素單抗、TNFa單抗等炎癥介質(zhì)拮抗劑在臨床實(shí)驗中相繼失敗,甚至個(gè)別研究報道增加病死率。由此迫使人們深入研究,并重新認識SIRS和**S。首先引起注意的是機體受細菌毒素、損傷打擊后,出現一過(guò)性細胞免疫功能降低,使機體對感染易感;其次機體受細菌毒素、損傷**后,不僅釋放炎癥介質(zhì)引起SIRS同時(shí)大量釋放內源性抗炎介質(zhì)。后者可能是導致機體免疫功能損害的主要原因;第三,臨床上盲目使用炎癥介質(zhì)拮抗劑,可能使免疫功能損傷加重,或許這就是炎癥介質(zhì)拮抗劑臨床實(shí)驗失敗的主要原因。鑒于上述認識,1996年 Bone ro針對感染或創(chuàng )傷時(shí),機體產(chǎn)生的可導致免疫功能降低的內源性抗炎反應,提出了“代償性炎癥反應綜合征”( compensatory ant- nflammatory response syndrome,CARS)的概念。CARS作為SIRS的對立面,兩者常常是不平衡的。如保持平衡,則內環(huán)境穩定得以維持,不會(huì )引起器官功能損傷。SIRS/CARS失衡將導致內環(huán)境失去穩定性,可能是引起**S等器官功能損傷的根本原因。