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急性呼吸窘迫綜合征(**S)的基本病理生理特征包括低氧血癥、肺毛細血管通透性增加而左室舒張末期壓正常、肺順應性下降、通氣/血流比例失調和分流增加,其臨床后果是頑固性低氧血癥。
（1)肺毛細血管通透性增加是**S早期特征,表現為肺間質(zhì)和肺泡水腫,大量的富含蛋白的液體從肺毛細血管滲出,肺淋巴液引流量明顯增加,淋巴液蛋白濃度/血漿蛋白濃度比值顯著(zhù)升高,而肺毛細血管靜水壓并不升高。肺毛細血管通透性增高的根本原因是肺實(shí)質(zhì)細胞的損害,主要包括肺毛細血管內皮細胞、肺泡上皮細胞的損害。
(2)肺容量降低是**S的最重要的病理生理特征之一表現為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其中最為重要的是功能殘氣量的顯著(zhù)降低。嚴重**S患者,肺容積減少十分嚴重,可能僅有20%~30%的肺泡能夠參與通氣。肺容積減少與以下3個(gè)因素有關(guān):①肺水腫導致水腫液充滿(mǎn)肺泡,使參與通氣的肺泡明顯減少;②肺泡表面活性物質(zhì),減少、消耗增加,導致肺泡表面張力明顯增加,引起肺泡塌陷;③間質(zhì)性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣,使所支配的肺泡單位通氣量減少。
(3)肺順應性降低是**S重要的力學(xué)特征,表現為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量,病人呼吸困難明顯。其機制主要與肺泡表面活性張力增高和肺不張、肺水腫造成肺容積減少有關(guān)。但是,在**S后期,肺水腫明顯好轉,肺順應性的降低則主要與肺纖維化和肺實(shí)變有關(guān)
(4)肺內分流增加及通氣/血流比例失調是**S發(fā)生低氧血癥的本質(zhì)原因。肺內分流的基礎是肺泡水腫、廣泛徹小肺不張、白細胞扣留等。通氣/血流比值降低是間質(zhì)性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣的結果。兩者的后果均為低氧血癥。**S患者通氣/血流比例失調的另一個(gè)表現是死腔樣通氣明顯增加,嚴重者死腔率可高達60%。死腔樣通氣主要與肺毛細血管微栓塞血流緩慢等因素有關(guān)。其后果是有效的肺泡通氣量明顯降低。