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    垂體卒中一般系指垂體瘤的梗死、壞死或出血。絕大多數作者報告的病例是包括生長(cháng)激素（GH）、催乳素（PRL）、促皮質(zhì)素（ACTH）、黃體生成素（LH）/卵泡刺激素（FSH）及無(wú)內分泌功能的垂體腺瘤的卒中。但某些作者將非瘤體的梗死和出血稱(chēng)為垂體卒中，包括正常垂體產(chǎn)后梗死、糖尿病性梗死、抗凝治療所致垂體出血及其他部分位于鞍內的腫瘤如顱咽管瘤的出血。因此可以認為，廣義的垂體卒中包括帶瘤垂體及非瘤垂體的梗死、壞死或出血，狹義的垂體卒中則僅限于垂體瘤的上述病變。一些作者認為“垂體卒中”一詞使用不當，建議改為更加描述性的術(shù)語(yǔ)“急性腺瘤內垂體卒中”，有些作用甚至以“垂體血管意外”取代“垂體卒中”。總而言之，目前垂體卒中的定義是不夠確切的。我們認為將帶瘤垂體卒中稱(chēng)為垂體瘤卒中為宜，非瘤垂體卒中可謂之“垂體血管意外”。

    一、垂體卒中的臨床癥狀及分型

    垂體卒中的臨床表現，因垂體或垂體瘤壞死及出血的程度和范圍而異。病變范圍廣、出血量多的病例常有下述幾方面癥狀。

    （一）腫瘤擴大產(chǎn)生的壓迫癥狀： 如劇烈頭痛、嘔吐，視神經(jīng)、視交叉及視束受壓致視力急劇減退及各種類(lèi)型的視野缺損。少數病例因大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈受壓可出現肢體癱瘓。下丘腦受壓則可有意識障礙、尿崩癥或體溫改變。

    （二）腦膜刺激征： 瘤內容物或血液進(jìn)入蜘蛛膜下腔引起發(fā)熱、頸強直及其他腦膜刺激癥狀。

    （三）垂體瘤及（或）正常垂體組織破壞所致內分泌功能改變： 如垂體瘤分泌過(guò)多激素引起的癥狀、體征的緩解或消失，在庫欣綜合征和肢端肥大癥患者，可表現為體重減輕、血壓下降、糖耐量改善、毳毛減少、紫紋消失。正常垂體組織嚴重破壞，可出現垂體前葉功能低減。病變范圍小、出血量較少的病例，可無(wú)上述急性神經(jīng)系統及視野改變的癥狀，僅有內分泌功能改變的臨床表現。

    北京協(xié)和醫院內分泌科報告8例暴發(fā)型肢端肥大垂體卒中患者的首發(fā)癥狀均為突發(fā)性劇烈頭痛。其中2例未經(jīng)治療，頭痛于5～7天，自動(dòng)緩解；3例有嘔吐，分別持續3～5天；4例有高燒，其中1例高熱至40℃共5天；4例有視力急劇下降，其中1例因卒中致失明；2例曾出現眼神經(jīng)或滑車(chē)神經(jīng)麻痹，4例有視野缺損；3例有明顯的頸部抵抗；出現單側肢體輕癱及輕度意識障礙者各1例。

    本病目前尚無(wú)一致公認的分型。有些作者根據臨床表現將其分為暴發(fā)型和寂靜型，或急性型、亞急性型及寂靜型。暴發(fā)型主要癥狀為突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐伴急劇視力惡化、眼肌麻痹，或急性垂體功能改變。寂靜型則無(wú)此急性癥狀，僅由垂體手術(shù)、尸檢、病人頭顱X線(xiàn)檢查包括CT掃描、激素測定或隨診時(shí)病情進(jìn)步或消失做出診斷。急性型癥狀時(shí)限為1天～1周，亞急性型為2～12周。寂靜型新近出血者垂體解剖所見(jiàn)為血性囊腫、果肉樣或壞死性改變，陳舊性寂靜型出血者則可見(jiàn)含黃色液體之囊腫或瘤內含鐵血黃素沉著(zhù)。國內沙氏報告409例垂體嫌色細胞瘤，臨床診斷卒中者僅6例，但做垂體手術(shù)的305例中瘤內有出血的達59例之多。前述協(xié)和醫院8例暴發(fā)型肢端肥大癥垂體卒中的資料，顯示患者卒中后下丘腦－垂體hGH軸功能可分為兩組：①垂體hGH功能儲備低減組（例1～4），卒中后血清hGH基礎水平在正常低限或測不出，刺激后也不升高；②垂體hGH分泌功能亢進(jìn)改善組（例5～8），卒中后血清hGH基礎值降至正常或仍比正常值稍高，葡萄糖抑制試驗hGH水平未抑制至正常范圍，hGH刺激試驗有正常反應。

    上述4例卒中后垂體hGH儲備功能低減的患者，體重有明顯下降，其中3例原有臨床糖尿病者，卒中后1例空腹血糖由17.55mmol/L（316mg/dl）降至5.72mmol/L（103mg/dl）；1例停用口服降糖藥后空腹血糖仍能維持在正常水平；另1例未追查。2例之血壓分別由卒中前的17.3/12.0kPa（130/90mmHg）及18.7/12.0kPa（140/90mmHg）降至卒中后的14.7/10.7kPa（110/80mmHg）及12.0/9.3kPa（90/70mmHg）。另4例卒中后垂體hGH分泌功能亢進(jìn)未完全恢復正常者卒中后體重、血壓及血糖均無(wú)明顯改變。這種情況表明垂體卒中除按臨床表現可分為暴發(fā)型及寂靜型外，根據卒中時(shí)瘤體破壞程度尚可將垂體瘤卒中分為瘤體完全破壞型及瘤體部分破壞型。前者垂體瘤全部被破壞，hGH的異常分泌停止，其病情已不活動(dòng)。后者垂體瘤雖已遭破壞，但仍有部分殘留，瘤的hGH分泌亢進(jìn)狀態(tài)有所緩解，但未恢復正常。本組例1～4為瘤體完全破壞型，而例5～8屬瘤體部分破壞型。這種分類(lèi)國外文獻尚未見(jiàn)有明確提出。

    二、垂體卒中的發(fā)病率

    本病的發(fā)病率統計與確切的臨床病理診斷標準有關(guān)。某些作者（Ebersold）只將暴發(fā)型病例稱(chēng)為垂體卒中，摒棄無(wú)臨床癥狀者。另一些作者（Symon）則計入全部病理證實(shí)垂體瘤有壞死或出血（包括陳舊性出血）的病例，故發(fā)病率統計差別很大，前者為1.4％（13/940），后者為18.1（58/320）。但一般認為發(fā)病率在5％～10％，其中寂靜型卒中居多，暴發(fā)型僅占少數。我們從文獻中統計了2574例垂體瘤，其中暴發(fā)型卒中發(fā)病率僅2.6％（68/2,574）。另Mohr，Pelkonen，Symon三組經(jīng)病理檢查的共1054例垂體瘤中有垂體瘤出血、壞死及囊變的病例為140例，總發(fā)病率為13.3％，其中暴發(fā)型及寂靜型發(fā)病率分別為2.8％（29/1054）及10.5％（111/1,054）。肢端肥大癥垂體卒中病例在國外文獻報道中迄今未逾50例。協(xié)和醫院的335例肢端肥大癥患者中，暴發(fā)型及寂靜型垂體卒中發(fā)病率分別為2.4％及3.0％；4例垂體ACTH癥有垂體卒中者，3例是暴發(fā)型，1例是寂靜型，有功能腺瘤的卒中發(fā)病率一般高于無(wú)功能腺瘤者，尤以肢端肥大癥者為著(zhù)，可能與該病患者多同時(shí)伴有糖尿病有關(guān)。

    三、垂體卒中的發(fā)病機制

    多數認為本病的發(fā)病機制為垂體瘤生長(cháng)過(guò)快，其血液供應相對不足，或瘤體鞍上擴展，其營(yíng)養血管垂體上動(dòng)脈分支小梁動(dòng)脈在鞍膈垂體柄切跡處受壓，致垂體瘤缺血壞死。然“垂體上動(dòng)脈壓迫說(shuō)”顯然不適用于無(wú)鞍上擴展之微腺瘤，而且也與有關(guān)垂體供血系統解剖學(xué)研究所見(jiàn)不符。Leclercq對50例正常人垂體供血系統進(jìn)行研究，發(fā)現垂體上動(dòng)脈大部血液流向視交叉、視神經(jīng)和視束的前部，而不向垂體前葉供血。從底部入鞍窩的垂體下動(dòng)脈，卻是鞍內直徑最大的動(dòng)脈，該動(dòng)脈起源于較垂體上動(dòng)脈及垂體中動(dòng)脈更低處，其升、降支及動(dòng)脈環(huán)是垂體腺供血最重要的血管，這就大大降低了“垂體上動(dòng)脈壓迫說(shuō)”的說(shuō)服力。認為有功能腺瘤卒中率高者，強調腫瘤迅速生長(cháng)的代謝需要超出供血能力，是有功能腺瘤易發(fā)生卒中的一個(gè)原因。庫欣綜合征垂體卒中常發(fā)生于雙側腎上腺切除之后不久，以及Nelson綜合征易發(fā)生垂體卒中，都支持這種說(shuō)法。在Mohr組64例垂體瘤卒中當中，有功能腺瘤者凡45例，無(wú)功能腺瘤者19例，有功能腺瘤組瘤為鞍內型者36例，鞍上擴展者僅9例。無(wú)功能腺瘤組瘤為鞍內型者3例，有鞍上擴展者16例，表明無(wú)功能腺瘤卒中多發(fā)生于有鞍上擴展的垂體瘤，而有功能腺瘤卒中則多見(jiàn)于瘤體尚無(wú)鞍上擴展者。我們可以推測，有功能腺瘤代謝旺盛，即使瘤體較小，僅限鞍內，鞍內壓力不甚高也可因相對缺血發(fā)生卒中。而無(wú)功能腺瘤代謝率較低，瘤體尚小，鞍內壓力不甚高時(shí)不易發(fā)生卒中，多在瘤體較大，鞍內壓力很高（鞍上擴展是鞍內壓力高的標志之一），垂體供血系統包括從鞍底入鞍窩的垂體下動(dòng)脈嚴重受壓時(shí)，才發(fā)生缺血性壞死。此外還有不少作者發(fā)現垂體瘤之血管異常，呈竇狀（sinusoidal type），壁薄而脆，易破裂出血，認為系垂體瘤卒中原因之一。所以本病確切發(fā)病機制，尚不十分明了，可能系垂體瘤生長(cháng)過(guò)度或營(yíng)養血管受壓引起瘤體缺血、壞死及繼發(fā)性出血，但亦不排除原發(fā)性出血的可能。

    四、垂體卒中的誘發(fā)因素

    垂體卒中大多數為自動(dòng)發(fā)生。有誘因者以垂體放射治療后發(fā)生率最高。Lawrence統計30例肢端肥大癥垂體卒中病例，其中20％發(fā)生于放射治療后。Weisberg組14例中8例與放射治療有關(guān)，其中5例發(fā)生于垂體放射治療過(guò)程中。推測其原因可能是放療損傷了瘤的新生血管。瘤體囊變部分壓迫實(shí)質(zhì)部分使之缺血缺氧，對放射治療不敏感，更易招致出血性壞死。其他如顱內壓增高，氣腦造影，抗凝治療，咳嗽、噴嚏所致靜脈充血，妊娠，使用口服避孕藥、絨毛膜促性腺激素、溴隱亭，糖尿病酮癥酸中毒，以及人工呼吸等均有報告致垂體卒中者。

    五、垂體卒中的內分泌功能改變

    部分性或完全性垂體功能低下是垂體卒中常見(jiàn)的后果。這種功能低下可為暫時(shí)性，也可為永久性。Velahuis等統計文獻中14組共66例神經(jīng)外科手術(shù)證實(shí)的垂體瘤卒中病例，其卒中后hGH、ACTH、T4低于正常者分別為88％、66％及42％。有功能垂體卒中后垂體激素水平，取決于瘤體及正常垂體組織破壞的程度。但這些研究多數僅有卒中后激素水平測定。研究較多的肢端肥大癥垂體卒中病例，其卒中前后均測定垂體激素者迄今只有6例，故實(shí)際上有關(guān)卒中產(chǎn)生的垂體功能確切改變所知甚少。北京協(xié)和醫院的8例暴發(fā)型肢端肥大癥垂體卒中患者的下丘腦-垂體-靶腺功能是：1例T4降低并TSH對TRH刺激反應差；查24h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）的4例中，3例降低，作腎上腺ACTH刺激試驗的1例，UFC升高，符合繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低減；查24h尿17酮排量的5例均低于正常。卒中后抗利尿激素減少發(fā)生率很低，文獻報告不到5％。

    關(guān)于垂體卒中造成垂體功能損害的機制，目前尚無(wú)定論。一般認為病變水平在垂體，即卒中使垂體組織遭到破壞從而導致垂體功能低減。但某些卒中后垂體激素基礎值低的病例，仍保留對下丘腦釋放激素的正常反應，故有些作者推測病變水平也可能在垂體以上。他們認為這些病例垂體卒中使下丘腦控制中樞的血管受損、或下丘腦釋放激素通過(guò)門(mén)脈系統，向殘余垂體組織的輸送中斷，致垂體不能獲得足夠的下丘腦激素以維持其正常功能。然某些報告已表明以促性腺激素釋放激素（Gn－RH）試驗鑒別下丘腦性及垂體性功能低減是不可靠的。故只有直接測定垂體門(mén)脈內內源性下丘腦激素水平的變化及更詳細的垂體卒中后垂體門(mén)脈微血管解剖的研究，才能最終揭開(kāi)這個(gè)謎。

    六、垂體卒中的診斷

    暴發(fā)型垂體卒中者有典型臨床癥狀，加之常規頭顱X線(xiàn)檢查，常能確診。有功能腺瘤如GH或ACTH瘤患者有特征性外貌，如未經(jīng)治療，其瘤體分泌的激素測定值不高甚或低于正常，或前、后兩次測定之激素水平明顯下降，也常能表明有寂靜型卒中的發(fā)生。近年來(lái)CT掃描的出現，為垂體卒中的診斷提供了又一有力武器，使術(shù)前診斷更加容易。Ebersold組11例做顱腦CT檢查的垂體卒中病例，全部結果均不正常，其中2例示垂體明顯出血，余9例于病變處出現斑狀混合密度區。Symon甚至以CT值判斷出血發(fā)生的久暫：急性出血CT值為40～80HV，亞急性及慢性出血CT值分別為20～40及8～24HV。

    七、垂體卒中的治療

    一些報告強調本病的病死率高，認為凡確診為垂體卒中者，均應當做神經(jīng)外科急癥手術(shù)治療以減低鞍內外壓。另一些報告則認為其中某些無(wú)嚴重視力障礙者，可給予內科保守治療。Pelkonen組9例，無(wú)1例手術(shù)治療，均未有嚴重后果。關(guān)于手術(shù)減壓的途徑，早年為經(jīng)額，近年則已經(jīng)蝶途徑居多。Weisberg組11例經(jīng)額途徑減壓，10例術(shù)后視力進(jìn)步，復視及眼肌麻痹迅速改善。Ebersold組11例經(jīng)蝶手術(shù)減壓，全部病例之視力、視野損害及眼肌麻痹均有改善，其中8例完全恢復正常。經(jīng)蝶途徑手術(shù)創(chuàng )傷較小，應為首選。眼科學(xué)家認為手術(shù)后視力恢復是否完全，不依賴(lài)于發(fā)病時(shí)視力喪失的程度，如視乳頭正常，發(fā)病時(shí)間尚短，視力常可恢復。協(xié)和醫院報告的病例保守治療者較多，無(wú)嚴重后遺癥。其經(jīng)驗是垂體瘤卒中后有嚴重視力或意識障礙者，宜及早手術(shù)減壓，以挽救生命及保存視力。如無(wú)上述嚴重表現，而臨床有腎上腺皮質(zhì)功能低減征象，可即補充地塞米松，然后邊測定垂體激素（包括做必要的刺激及抑制試驗）邊觀(guān)察，根據血瘤體分泌激素水平，判定垂體瘤破壞的程度。如血瘤體分泌激素水平已降至正常或低于正常，hGH抑制試驗反應正常，對刺激試驗無(wú)反應則表明瘤體已完全破壞，無(wú)需再手術(shù)。此類(lèi)病例若出現其他垂體靶腺功能低減，均應長(cháng)期補充相應的激素，以維持正常的生理機能。若血瘤體分泌的激素水平卒中后仍高于正常，抑制試驗未能抑制到正常水平，對刺激試驗有反應，則表明瘤體僅部分破壞，此類(lèi)病例如觀(guān)察中病情又活動(dòng)，亦應考慮手術(shù)治療。暴發(fā)型垂體卒中病例，卒中后補充腎上腺皮質(zhì)激素，并短期酌用甘露醇等脫水劑治療，頭痛于數日內消失，視力減退及眼肌麻痹多在1～2周內恢復。自1974年Berti報告經(jīng)蝶穿刺抽吸行鞍內減壓術(shù)以來(lái)，很多作者均提倡此種方案，認為應首先試行此法，然后再行經(jīng)蝶手術(shù)切除垂體瘤。文獻中還有少數卒中后做垂體放射治療的報告，認為癥狀可改善，但一般認為卒中后發(fā)生壞死的垂體瘤，放射治療反應差，而且放療過(guò)程中易出血，有潛在的危險，故多數學(xué)者主張垂體放療列為禁忌。手術(shù)減壓后行垂體放療，效果較好。