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     1967年，著(zhù)名的行為心理學(xué)家Seligman作了一個(gè)經(jīng)典的心理學(xué)實(shí)驗：他把24只混血狗分成3組，第1組在遭受電擊時(shí)通過(guò)學(xué)習擠壓鞍墊可以中止電擊；第2組在電擊時(shí)無(wú)法中止電擊；第3組對照。結果發(fā)現，第1組用于擠壓鞍墊終止電擊所需時(shí)間越來(lái)越短，而且在此后的情境中依然保持這種逃脫行為；第2組則在一定次數的嘗試后放棄中止電擊的行為，并在以后即使可以逃脫的情境中也放棄嘗試逃脫；這種現象稱(chēng)為“習得性無(wú)助”；這一實(shí)驗此后在其他動(dòng)物和人類(lèi)的實(shí)驗心理學(xué)研究中也得到同樣的結果。Seligman認為人類(lèi)的抑郁發(fā)展就相當動(dòng)物的習得性無(wú)助，二者都表現為被動(dòng)、消極、坐以待斃、放棄任何控制局面的嘗試、體質(zhì)量減少、社會(huì )性退縮等。這一經(jīng)典的實(shí)驗心理學(xué)研究從科學(xué)角度證明：環(huán)境應激可以導致抑郁。

    1 應激確實(shí)可以導致抑郁

    凡需要個(gè)體動(dòng)員自身或外部資源進(jìn)行調節以適應生活境遇或環(huán)境改變都可導致應激。人類(lèi)生活中經(jīng)常要面對各種應激性事件，大到戰爭、地震、洪水等天災人禍，小至婚姻問(wèn)題、工作壓力和軀體疾病等。如應激強度超出個(gè)體應付能力就可能導致心理或軀體損害，其中負性應激事件是最早被注意的影響健康的心理應激因素之一，它常常引起抑郁、焦慮、孤獨等負性情感體驗。
 
    許多研究都發(fā)現應激確實(shí)可以導致抑郁；臨床工作及生活觀(guān)察發(fā)現許多抑郁癥患者往往經(jīng)歷較多的或較嚴重的應激性生活事件。Kendler等對2164對女性雙生子為期17個(gè)月的隨訪(fǎng)研究發(fā)現，每個(gè)月抑郁發(fā)作幾率在0.5%～1.1%，而當伴有嚴重應激性生活事件時(shí)則為6.2%～14.6%。一般男性和女性對應激性生活事件的反應是同樣敏感的，但他們抑郁反應很大程度上依賴(lài)于應激性生活事件的種類(lèi)———男性在離婚、分居和工作壓力時(shí)更易導致抑郁發(fā)作，而女性在人際關(guān)系不良、親人患重病、親人死亡等情況下更易患抑郁癥。早年的生活事件，例如童年時(shí)期遭遇忽視，軀體虐待或**待，以及早年喪失雙親是成年后抑郁發(fā)作的主要風(fēng)險因子。研究顯示，被剝奪人際交往和安慰的兒童常常表現很孤僻，和社會(huì )人群的交往困難逐漸加重。抑郁癥動(dòng)物模型實(shí)驗也得到同樣的結論，被強迫遠離母猴的幼猴和其他同類(lèi)幾乎沒(méi)有軀體接觸，當這些幼猴長(cháng)大成為母親后，它們顯得無(wú)法控制自己的情緒，對自己的后代要么漠不關(guān)心，要么表現為暴力和虐待。這些均提示應激性生活事件和抑郁癥存在著(zhù)某些因果關(guān)系。
 
    面對同樣的應激性生活事件，一些人能夠很快平息它所帶來(lái)的情緒、行為以及應激激素反應，但另一些人卻存在著(zhù)對事件的長(cháng)期反應，這與個(gè)體的認知心理因素有著(zhù)相當密切的關(guān)系。遭遇應激時(shí)，個(gè)體首先對事件做出認知評價(jià)，然后運用心理應付方式和心理防御機制，如傾訴、解決問(wèn)題、發(fā)泄、否認、逃避等，來(lái)緩解過(guò)強的應激體驗，努力維持正常的心理和生理功能。早在60年代Beck就提出了抑郁癥患者多存在認知偏差，后繼也有許多研究發(fā)現，面對應激性生活事件時(shí)，抑郁癥患者普遍采用歪曲的認知方式，看待問(wèn)題偏激消極；且多采用無(wú)益或不良的心理防御機制，如投射、否認、逃避、退縮等。這些結果表明，通過(guò)對應付方式和防御機制的觀(guān)察，可以預期抑郁癥的發(fā)生。

    目前對應激狀態(tài)下的軀體改變，研究最多的是下丘腦-垂體-腎上腺素（HPA）軸。人類(lèi)受到應激源**后，下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、促使垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），其作用于腎上腺皮質(zhì)，**糖皮質(zhì)激素（GC）合成和釋放。這些激素及其受體廣泛分布于中樞及外周器官，在應激反應時(shí)發(fā)揮作用，統稱(chēng)為應激性激素。HPA軸激活本是機體對應激的最重要的適應性、保護性反應，但在慢性應激過(guò)程中，持續的HPA軸激活和GC分泌增多將對機體產(chǎn)生許多病理效應。大量研究表明，急性應激對大腦的形態(tài)結構無(wú)明顯的影響，而慢性應激時(shí)機體內穩態(tài)失衡，一系列的神經(jīng)生化改變可導致大腦多重器質(zhì)性損害，包括神經(jīng)細胞的變性和丟失，細胞萎縮、軸突末梢結構改變以及細胞再生減少，尤其與情緒密切相關(guān)的邊緣系統（主要是海馬結構）損害更嚴重。慢性應激時(shí)高水平的GC導致海馬神經(jīng)元受損，海馬內谷氨酸長(cháng)期處于顯著(zhù)高水平，這種損害即使在應激原消失后仍持續多年，最終導致海馬容量減少；這可能與抑郁癥發(fā)生有關(guān)。有研究顯示，應激激素在抑郁癥中存在明顯的變化，大約50%抑郁癥患者受CRH調節的應激激素反應活動(dòng)過(guò)度，HPA軸功能障礙、皮質(zhì)醇分泌過(guò)多、**抑制試驗呈陽(yáng)性、血漿和腦脊液谷氨酰胺、血清谷氨酸均處于高水平。研究還發(fā)現，擬皮質(zhì)醇藥物能誘發(fā)抑郁癥，同時(shí)抗皮質(zhì)醇藥物能緩解抑郁癥；因此推測HPA軸功能亢進(jìn)可能是抑郁癥的發(fā)病機制之一。CRH分泌增多可能參與抑郁癥的發(fā)病過(guò)程，并且這種活動(dòng)過(guò)度可能改變特殊腦細胞的結構和功能。有研究表明，童年期有不幸經(jīng)歷（受虐待或被忽視）者成年后CRH水平較正常人高，且抑郁癥易感性較高。動(dòng)物實(shí)驗得出同樣的結果：當母猴對食物的獲得無(wú)法預知時(shí)，其撫養的幼猴腦脊液CRH水平顯著(zhù)升高。直接將CRH注射到動(dòng)物中樞神經(jīng)系統可引起類(lèi)似抑郁癥患者的癥狀（行動(dòng)減少、食欲和**缺乏、體質(zhì)量減輕、睡眠紊亂、恐懼和精神運動(dòng)性改變）。影像學(xué)研究顯示，抑郁癥患者大腦及海馬存在與慢性應激動(dòng)物相似的形態(tài)改變，包括側腦室擴大、前腦體積縮小、腦溝變寬、海馬神經(jīng)元萎縮、丟失，體積減少，且海馬體積減小程度與抑郁癥病程呈正相關(guān)。這些研究結果均強烈提示應激可導致抑郁發(fā)生，且應激障礙與抑郁癥間可能存在某些共同的病理機制。

    2 應激不僅僅導致抑郁，而抑郁不僅僅是應激所致
 
    在研究抑郁與應激關(guān)系時(shí)，值得高度注意的是應激不僅僅導致抑郁。如創(chuàng )傷性應激障礙（PTSD），這一與強烈精神創(chuàng )傷有著(zhù)肯定因果關(guān)系的疾病，其主要表現不是抑郁而是焦慮；美國DSM診斷系統也將其列入焦慮性障礙類(lèi)。另一方面，約50%抑郁癥患者病前并無(wú)明顯的應激性生活事件，常被稱(chēng)為內源性抑郁癥，這一點(diǎn)需要在研究抑郁和應激關(guān)系時(shí)保持清醒的頭腦。如果按照和應激性生活事件關(guān)聯(lián)的密切性，通俗地可以把抑郁癥的發(fā)生分為3種情況：應激導致的抑郁（曾稱(chēng)為反應性抑郁癥）、應激促發(fā)的抑郁癥、內源性抑郁癥（抑郁發(fā)生幾乎與應激無(wú)關(guān)）。
 
    抑郁癥的素質(zhì)-抑郁理論認為，個(gè)體對應激性生活事件的敏感性依賴(lài)于他們的遺傳素質(zhì)。Avshalom等對1037個(gè)兒童進(jìn)行的一項前瞻性隨訪(fǎng)研究發(fā)現，5-羥色胺轉運體啟動(dòng)區（5-HTTLPR）攜帶s等位基因的個(gè)體出現抑郁癥狀比率、被診斷為抑郁癥比率、發(fā)生和應激性生活事件相關(guān)的**行為比率均比攜帶L等位基因的個(gè)體高；認為該基因多態(tài)性能調節應激性生活事件對抑郁癥的影響，揭示了遺傳因素和環(huán)境因素存在相互作用。行為遺傳學(xué)研究發(fā)現，應激性生活事件之后出現的抑郁癥更可能發(fā)生在高遺傳風(fēng)險的人群中；在低遺傳風(fēng)險人群中抑郁癥發(fā)生的可能性相對較低。此外還應注意到應激性生活事件并非偶然發(fā)生，Kendler等研究顯示，應激性生活事件發(fā)生的遺傳性風(fēng)險因素有確定的相關(guān)性，遺傳學(xué)因素使個(gè)體更傾向于將自己置身于有高風(fēng)險應激性生活事件發(fā)生的環(huán)境中，增加了個(gè)體對抑郁癥的易感性。同時(shí)，應激作用即使與某些抑郁癥發(fā)生有關(guān)，但隨著(zhù)復發(fā)次數增加應激作用不再明顯，抑郁復發(fā)更多受生物節律影響，尤其在重性抑郁癥患者中更明顯。
 
    無(wú)論是人類(lèi)還是其他生物面對應激時(shí)必然產(chǎn)生緊張、焦慮、抑郁的情緒反應；長(cháng)期慢性應激和隨后發(fā)生的抑郁癥之間存在肯定的關(guān)系，并且生活事件越多、程度越重，抑郁癥發(fā)生的可能性就越高。長(cháng)期慢性應激可能通過(guò)一系列神經(jīng)生化機制導致腦組織器質(zhì)性損害，海馬、前額葉皮質(zhì)等與情緒密切相關(guān)的腦區受損后，在遺傳素質(zhì)等因素的基礎上可能會(huì )誘發(fā)抑郁癥。但同時(shí)要清楚地認識到，有相當一部分抑郁癥發(fā)病和應激性生活事件間并無(wú)明顯的關(guān)系，由于目前的動(dòng)物模型只能模擬應激所致的抑郁癥，使得人們可能過(guò)多地關(guān)注應激在抑郁癥發(fā)病中的作用而忽略了導致抑郁癥發(fā)生同樣甚至更加重要的其他生物學(xué)因素，如遺傳因素的關(guān)鍵作用。