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    研究結果表明,NTRK1與其他的基因融合促進(jìn)了某些肺腺癌的生長(cháng),靶向NTRK1蛋白質(zhì)產(chǎn)物的藥物有可能對具有這種融合的肺癌患者有效.

 

    Dana-Farber癌癥研究所的Pasi A. J?nne博士,和科羅拉多大學(xué)癌癥中心的Robert C. Doebele博士是這篇論文的共同資深作者.J?nne說(shuō):"對于許多具有遺傳改變,尤其是涉及ALK基因融合的肺癌患者,靶向性治療要優(yōu)于標準化療. 我們知道有其他幾種基因在肺癌中發(fā)生了融合,它們?yōu)樾炉煼ㄌ峁┝艘恍┯形Φ陌悬c(diǎn).而我們的研究發(fā)現將具有NTRK1融合的肺腺癌直接置于了這一組群 中."

 

    在這項研究中,研究人員對來(lái)自36名肺腺癌患者的腫瘤樣本進(jìn)行了新一代DNA測序檢測,這些患者的腫瘤采用標準臨床檢測沒(méi)有發(fā)現任何從前已知的遺傳變異. 在來(lái)自?xún)擅麖牟晃鼰煹膵D女的腫瘤樣本中,研究人員發(fā)現NTRK1基因的一個(gè)關(guān)鍵區域與通常距離遙遠的基因發(fā)生了融合:其中一名患者是MP**基因,另一 名患者是CD74基因.

 

    NTRK1基因可編碼生成一種叫做TRKA的蛋白,這一蛋白定位在細胞的表面,接受來(lái)自其他細胞的生長(cháng)信號.當NTRK1與其他基因融合時(shí),TRKA可在沒(méi)有外部信號激發(fā)的情況下,自身發(fā)出細胞生長(cháng)命令.

 

    在實(shí)驗室中,研究人員將幾種NTRK1抑制劑混合加入到包含NTRK1融合的肺腺癌細胞中.結果TRKA活性受到抑制,癌細胞死亡.

 

    研究人員隨后設計了一種新測試,采用熒光原位雜交(FISH)來(lái)檢測NTRK1融合,并測試了另外56個(gè)腫瘤樣本.在總共91個(gè)沒(méi)有其他致癌遺傳變異?ài)E象的腫瘤樣本中,發(fā)現有3個(gè)樣本具有NTRK1相關(guān)融合.

 

    J?nne 說(shuō):"這些結果表明,以往我們在癌細胞中未能發(fā)現任何遺傳變異的肺腺癌患者,其中有百分之幾的腫瘤生長(cháng)是由涉及NTRK1的基因融合所驅動(dòng).鑒于肺癌是一 種常見(jiàn)的癌癥,即便是百分之幾也很顯著(zhù),可轉換成大量的患者.我們的研究結果表明,靶向性治療對于這一肺癌患者亞群或許有效."

 

    Doebele說(shuō):"盡管這項研究工作仍處于臨床前階段.但這是朝著(zhù)利用靶向疾病特異性遺傳弱點(diǎn)的治療,除去另一肺癌亞型邁出的第一個(gè)--或許是第二個(gè)和第三個(gè)--重要步驟."