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　　英國劍橋大學(xué)的研究人員發(fā)現了引起嚴重肥胖的新基因，這種名為KSR2的罕見(jiàn)基因產(chǎn)生的突變會(huì )減弱細胞對葡萄糖和脂肪酸的代謝能力。相比基因正常的兒童，KSR2基因突變的兒童往往食欲更大，且新陳代謝更慢。研究結果于10月24日在線(xiàn)發(fā)表于《細胞》（Cell）。

　　劍橋大學(xué)Sadaf Farooqi教授等與英國桑格研究所的Ines Barroso合作研究，對2101例患有嚴重早發(fā)性肥胖的兒童患者進(jìn)行DNA測序。他們發(fā)現其中約2%患者的KSR2基因出現多重突變，發(fā)生比例是非肥胖人群的2倍。Farooqi教授及其同事之前就在白鼠身上證實(shí)了KSR2 基因會(huì )導致肥胖的結論。隨后他們便開(kāi)始思考該基因對于人類(lèi)是否也同樣存在類(lèi)似的影響，事實(shí)表明的確如此。這些研究都揭示了KSR2在影響體重和新陳代謝方面的作用。

　　研究顯示，存在KSR2基因突變的病人從小時(shí)候起會(huì )有食欲增加和新陳代謝速度減慢的趨勢，這表明他們無(wú)法消耗掉他們吸收的全部能量。低代謝速度通常與甲狀腺功能減退有關(guān)，但這些人的甲狀腺功能正常，表明他們的代謝問(wèn)題是尤其它問(wèn)題引起的，比如說(shuō)KSR2基因的突變。

　　Farooqi教授表示，改變飲食與加強體育鍛煉一直是成為兒童肥胖問(wèn)題中的主要議題，然而，部分人即便吃得再少，也比其他人更容易長(cháng)胖，這是為什么呢？因為基因突變對某些人的影響更大。這項研究進(jìn)一步證實(shí)了基因在調節身體對能量的使用和影響人類(lèi)體重中所扮演的重要角色，而且有可能幫助研發(fā)治療肥胖、2型糖尿病和發(fā)育不良疾病的新方法。