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　　在這項研究中，研究組發(fā)現了蛋白激酶GSK3在病毒感染后，調控在病毒感染誘導I型干擾素表達中起重要作用的另一個(gè)蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化，導致TBK1的激活。這一發(fā)現為了解病毒感染誘導I型干擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調控過(guò)程作出了新貢獻。

　　天然免疫是指細胞和機體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能，是機體抵抗病原微生物的第一道防線(xiàn)。天然免疫存在精細的病原識別和信號傳導機制，是激活適應性免疫的重要基礎和前提，在機體清除病原微生物過(guò)程中具有非常關(guān)鍵的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開(kāi)發(fā)和生物防衛等方面的重要性，已經(jīng)成為最近10年生物醫學(xué)的研究熱點(diǎn)和競爭激烈的研究領(lǐng)域之一。

　　病毒感染后誘導的I型干擾素是宿主抗病毒天然免疫反應的重要介導因子。舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導細胞表達I型干擾素的信號轉導及調控機制。他們于2005年發(fā)現了病毒感染誘導I型干擾素表達的信號轉導中具有“中轉站”作用的關(guān)鍵接頭蛋白VISA（也被其他實(shí)驗室同時(shí)發(fā)現并被命名為MAVS、IPS-1和Cardif），是該領(lǐng)域公認的標志性成果，論文在Molecular Cell上發(fā)表后，已被SCI引用430多次。據國家圖書(shū)館統計，這篇論文是2004～2008年的5年中我國生物學(xué)領(lǐng)域被引用最多的論文之一。