胰島細胞的表觀(guān)遺傳學(xué)調控成為替換治療糖尿病的工具
2013-05-30 10:15
閱讀：2063
來(lái)源：手牽手博客
作者：網(wǎng)*
責任編輯：網(wǎng)絡(luò )
[導讀] 賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫學(xué)院的Nuria C. Bramswig等人運用ChIP和RNA測序分析技術(shù)，確定了人胰腺α，β，和外分泌細胞的表觀(guān)遺傳學(xué)和轉錄藍圖。他們發(fā)現，與外分泌細胞和β細胞相比，分化的α細胞中更多的基因表現出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。
分泌胰島素的β細胞和分泌胰高血糖素的α細胞維持生理的血糖水平，這兩者出現紊亂會(huì )促進(jìn)糖尿病的發(fā)展。賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫學(xué)院的Nuria C. Bramswig等人運用ChIP和RNA測序分析技術(shù)，確定了人胰腺α，β，和外分泌細胞的表觀(guān)遺傳學(xué)和轉錄藍圖。他們發(fā)現，與外分泌細胞和β細胞相比，分化的α細胞中更多的基因表現出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。
控制組蛋白甲基化能夠促進(jìn)α、β細胞的重排。事實(shí)上，用組蛋白甲基轉移酶抑制因子處理培養的胰島細胞，能夠導致胰高血糖素和胰島素以及胰高血糖素和胰島素啟動(dòng)因子1（PDX1）的共區域化，在小鼠的胰島中也是如此。因此，哺乳動(dòng)物胰島細胞表現出了細胞類(lèi)型特異性的表觀(guān)遺傳學(xué)可塑性，這表明，表觀(guān)遺傳學(xué)調控能夠為細胞重排以及基于細胞替換治療糖尿病提供了一個(gè)工具。
資料來(lái)源：J Clin Invest. 2013; 123（3）： 1275–1284
版權聲明：
本站所注明來(lái)源為"愛(ài)愛(ài)醫"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來(lái)源和作者，不希望被轉載的媒體或個(gè)人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進(jìn)行刪除處理
本站所注明來(lái)源為"愛(ài)愛(ài)醫"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來(lái)源和作者，不希望被轉載的媒體或個(gè)人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進(jìn)行刪除處理
