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  糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic  Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常見(jiàn)的急癥，臨床表現復雜，病情變化快。早期血酮升高成為酮血癥，尿酮升高成為尿酮癥，統稱(chēng)為酮癥；酮體中的β-羥丁和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內儲備堿，初期血PH正常，屬于代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；病情進(jìn)一步發(fā)展你，出現神志障礙，稱(chēng)之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍然較常見(jiàn)。

    重度DKA發(fā)生的可能機制

  1、胰島素嚴重缺乏，體內反調節激素如胰升血糖素、生長(cháng)激素、兒茶酚胺及皮質(zhì)醇等激素產(chǎn)生過(guò)多，對糖和脂肪代謝的影響增強，促使糖原分解、葡萄糖異生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮體生成增多和聚積，發(fā)生酸中毒。2、患者意識障礙，長(cháng)時(shí)間不能進(jìn)食，貯存于肝臟的葡萄糖耗竭，導致人體動(dòng)員體內脂肪、蛋白質(zhì)水解提供能量增加，使代謝產(chǎn)物中丙酮類(lèi)物質(zhì)增加并加重酸中毒。

  臨床表現

  早期變現為三多一少的癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速變化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼出氣體有爛蘋(píng)果味（丙酮）；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心律加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反應遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現覆蓋。少數患者表現為腹痛，酷似急腹癥。

  治療

    萄糖液有助于防止低血糖的發(fā)生和血漿滲透壓過(guò)度下降。重度DKA患者血糖降至接近16.7mmol/L時(shí)輸注葡萄糖液，碳酸氫鈉用量、酸中毒糾正時(shí)間、尿酮體轉陰時(shí)間均有所下降，且無(wú)低血糖發(fā)生。若重度DKA患者能得到充分的胰島素治療，能平穩下降血糖，能糾正嚴重高血糖，及時(shí)補充外源葡萄糖液提供細胞能量，可能能減少葡萄糖異生和脂肪、蛋白質(zhì)的動(dòng)員分解，更有利酸中毒的緩解和酮體的排出，同時(shí)血漿滲透壓和血糖下降更為平穩。

  小劑量胰島素0.1U/(kg·h)治療方案是目前DKA胰島素治療的標準方案，即每天給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定在100-200μU/ ml,這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降血糖效應，而促進(jìn)鉀離子運轉的作用較弱。血糖下降的速度一般以每小時(shí)降低約3.9-6.1mmol/L為宜，每1-2小時(shí)復查血糖，若在補充液量的情況下2小時(shí)后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對胰島素的敏感性較低，胰島素劑量應加倍。當血糖降至13.9mmol/L時(shí)開(kāi)始輸入5%的葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，調節輸入液中胰島素的比例及每4-6小時(shí)皮下注射一次胰島素約4-6U，使血糖水平穩定在較安全的范圍內。病情穩定后過(guò)渡到胰島素皮下常規注射。

  補液是DKA治療的關(guān)鍵，應盡快補液恢復血容量和糾正失水狀態(tài)，調節酸堿平衡失調。但心、腎功能不全者，尤其是兒童和老年人應避免過(guò)度補液，應嚴密觀(guān)察血漿滲透壓、心、肺、腎功能和神志狀態(tài)，血壓一旦穩定應更謹慎補液，可將糾正丟失液體總量的時(shí)間延長(cháng)至48 h 。補液均在心電監護下進(jìn)行，以免患者出現腦水腫或心力衰竭等。

  嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統功能，應給予相應治療。但補堿不應過(guò)多、過(guò)快，以免加重中樞神經(jīng)系統酸中毒和組織缺氧，加重低血鉀。血鉀異常為本研究對象的主要死因。DKA患者總體鉀丟失量約300-1000mmol,另外當補液恢復血容量，應用碳酸氫鹽和胰島素后，血鉀可明顯降低，因此補鉀至為重要。定時(shí)復查血鉀，進(jìn)行心電監護，結合尿量，調整補鉀量和速度，使血鉀維持在4-5mmol/L，有望進(jìn)一步降低病死率。綜上所述，掌握治療原則，密切觀(guān)察病情變化，使治療措施個(gè)體化是DKA搶救成功的關(guān)鍵。