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    100萬(wàn)億多個(gè)細菌細胞生活在每個(gè)人的腸道內，比人體本身所擁有的細胞數量多10倍。如今，美國賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫學(xué)院微生物學(xué)副教授David Artis博士和博士后研究員David Hill與來(lái)自在美國費城兒童醫院、日本和德國公共機構的研究人員，發(fā)現這些人腸道內共生菌（commensal bacteria）可能在影響和控制過(guò)敏性炎癥（allergic inflammation）中發(fā)揮著(zhù)一種重要的作用。人類(lèi)和體內細菌之間產(chǎn)生的這種共生關(guān)系對彼此都有利。相關(guān)研究結果于2012年3月25日發(fā)表在Nature Medicine期刊上。

    已有研究證實(shí)選擇性操縱共生菌群體能夠影響免疫系統，比如對病人的研究提示著(zhù)共生菌群體的變化或者服用廣譜抗生素能夠讓他們容易患上全身性過(guò)敏癥，而在動(dòng)物模式的研究則表明共生菌能夠影響腸道內局部免疫細胞。但是共生菌影響宿主免疫系統（特別是到底影響宿主免疫系統中哪些部分）的細胞和分子機制，人們還沒(méi)有得到很好地理解。

    Artis和他的同事們集中研究一種被稱(chēng)作嗜堿性粒細胞（basophil）的白細胞在導致過(guò)敏性炎癥產(chǎn)生中所起的作用，以及嗜堿性粒細胞反應和過(guò)敏癥之間的關(guān)系。

    研究人員讓小鼠口服廣譜抗生素從而清除某些類(lèi)型的細菌，隨后研究血液中循環(huán)流通的嗜堿性粒細胞數量的變化。

    利用肺部過(guò)敏性炎癥（擁有一些與人哮喘相同的特征）的小鼠模式動(dòng)物作為研究對象，他們發(fā)現抗生素治療導致嗜堿性粒細胞反應顯著(zhù)性提高，而且嗜堿性粒細胞介導的過(guò)敏性氣道炎癥（allergic airway inflammation）嚴重程度顯著(zhù)地加深。此外，他們也觀(guān)察到小鼠血清IgE水平增加。

    在經(jīng)過(guò)抗生素治療的小鼠接觸到屋塵螨（house dust mite）過(guò)敏原之后，它們在血液和淋巴結中產(chǎn)生較高的嗜堿性粒細胞反應，并表現出加重的過(guò)敏反應，而且在肺部產(chǎn)生增強的炎癥反應。

    在無(wú)菌環(huán)境中培養的無(wú)菌小鼠缺乏所有活著(zhù)的共生菌，而且它們表現出在抗生素治療的小鼠接觸屋塵螨過(guò)敏原之后觀(guān)察到的類(lèi)似反應。這一發(fā)現表明共生菌來(lái)源的信號負責維持正常的嗜堿性粒細胞數量保持不變。

    Artis和他的同事們也發(fā)現血清IgE濃度和循環(huán)流通的嗜堿性粒細胞數量受到B細胞內源性表達的髓系分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MyD88）的限制。已知MyD88在識別細菌來(lái)源因子中發(fā)揮著(zhù)作用，而且來(lái)自共生菌的信號通過(guò)IgE限制骨髓中嗜堿性粒細胞前體細胞（basophil precursor cell）的增殖來(lái)控制循環(huán)流通的嗜堿性粒細胞數量。

    歸納在一起，這些發(fā)現表明常駐性共生菌群體影響和控制嗜堿性粒細胞反應，從而影響身體對我們環(huán)境中過(guò)敏原作出的反應。

    鑒定出共生菌、嗜堿性粒細胞和過(guò)敏癥之間存在的機制性關(guān)聯(lián)有助于人們開(kāi)發(fā)出治療性藥物來(lái)阻斷或抑制過(guò)敏癥產(chǎn)生。進(jìn)一步研究和鑒定這些共生途徑也可能有助于揭示與免疫系統功能相關(guān)聯(lián)的其他慢性疾病。