“信春哥,得永生”.永生可能是一個(gè)不可能實(shí)現的夢(mèng)想,但長(cháng)壽的愿望并非不可能。從良好的睡眠到清潔的空氣,再從合理的飲食結構到積極的生活方式,很多因素都能幫助我們延長(cháng)壽命,延緩衰老,這也就是為什么科學(xué)家們這么多年來(lái)汲汲于***衰老奧秘的原因。
在《細胞》(Cell)雜志 40 周年慶主題文章中,“Aging Research—Where Do We Stand and Where Are We Going?”聚焦了衰老研究,文章指出恰逢Cell雜志 40 周年,和美國**衛生研究院NIH老化研究所成立 40 年(1974年成立),NIH資助發(fā)表于Cell雜志上的研究成果帶領(lǐng)著(zhù)衰老研究領(lǐng)域進(jìn)入了遺傳和分子時(shí)代,目前這一領(lǐng)域是該進(jìn)一步深入探索衰老,還是依然小心翼翼的站在路口,再繼續張望考慮。
長(cháng)壽基因SIRT
在過(guò)去的十年里,衰老科學(xué)日益將焦點(diǎn)放到一組稱(chēng)作sirtuins的基因上,人們認為這些基因能夠保護包括哺乳動(dòng)物在內的許多生物對抗衰老疾病。越來(lái)越多的證據表明,白藜蘆醇,這一存在于葡萄皮、花生和漿果中的化合物,能夠提高一種特異sirtuin——SIRT1的活性。SIRT1可通過(guò)加速線(xiàn)粒體保護機體遠離疾病。隨著(zhù)我們的衰老線(xiàn)粒體這一細胞電池會(huì )慢慢停止運轉。通過(guò)給這些細胞重新充電,SIRT1可以對健康產(chǎn)生深遠的影響。
在過(guò)去的研究中,科學(xué)家們發(fā)現SIRT1上的一個(gè)突變,就能夠在人體中引發(fā)1型糖尿病,這首次搭建起了糖尿病,長(cháng)壽,免疫系統之間的橋梁,研究人員通過(guò)基因測序技術(shù)發(fā)現,該SIRT1基因突變是從未被報道過(guò)的新突變,導致SIRT1蛋白中發(fā)生了一個(gè)氨基酸替代事件。研究人員又在小鼠中使SIRT1基因失活,發(fā)現SIRT1基因缺陷會(huì )使胰腺中產(chǎn)胰島素的區域遭到破壞,從而導致小鼠的血糖水平升高。
同時(shí)對于另外一種SIRT:SIRT5定位在線(xiàn)粒體中——線(xiàn)粒體是存在于我們身體幾乎所有細胞中的一種細胞器,主要負責能量生成和調節內環(huán)境穩定,研究人員發(fā)現SIRT5選擇性地除去了140多個(gè)不同蛋白質(zhì)上特異位點(diǎn)的琥珀酰修飾,與包括脂肪酸氧化、氧化磷酸化和酮體生成在內的一些基本代謝信號通路相關(guān)聯(lián)。
這些Sirtuin脫乙酰酶家族受到了相當大的關(guān)注,至于它們到底是不是長(cháng)壽基因,還有待進(jìn)一步探索。
飲食與鍛煉
節食和長(cháng)壽,鍛煉和長(cháng)壽,還是分不開(kāi)的幾個(gè)兄弟,總是會(huì )被放在一起探討。
1713年,日本的哲學(xué)家和科學(xué)家Ekiken Kaibara第一次闡述了飲食控制是獲得健康和長(cháng)壽的一種方法這一觀(guān)點(diǎn)。他在84歲高齡時(shí)去世,在18世紀算是長(cháng)壽之人。
自那時(shí)以來(lái),科學(xué)家們已在各種動(dòng)物模型中證實(shí)了低熱量飲食(無(wú)營(yíng)養不良)與長(cháng)壽之間的聯(lián)系。而近期研究人員揭示了在大腦下丘腦的一些特定區域中Sirt1促進(jìn)神經(jīng)活性,觸發(fā)骨骼肌顯著(zhù)物理改變,提高精力和延長(cháng)壽命的機制。
他們認為Sirt1促進(jìn)腦活化和衰老調控及長(cháng)壽之間存在密切關(guān)聯(lián)提出了一種誘人的可能:在大腦中存在一個(gè)衰老和長(cháng)壽的控制中心,通過(guò)操控它也可以在其他哺乳動(dòng)物中維持青春生理,延長(cháng)壽命。
另外一組研究人員則泛泛的指出,撇開(kāi)人當下的體重(因素)不談,每周做些鍛煉能夠顯著(zhù)延長(cháng)人的平均壽命。世界衛生組織建議人們每周快走2.5到5小時(shí),或者以少一些時(shí)間進(jìn)行運動(dòng)強度稍大些的鍛煉。將這一建議(真正)付諸實(shí)際的人,其壽命將平均延長(cháng)3.4年。完成建議運動(dòng)量一半的人也可以平均延壽1.8年左右。
這些因素孰是孰非,還是未知數。
復雜的交織
那么對于延緩衰老來(lái)說(shuō),什么是最重要的呢?
布朗大學(xué)的科學(xué)家指出,與這些因素本身相比,壽命更多地是取決于它們之間的相互作用。
當研究人員在各種各樣生物中研究單個(gè)甚至成對因素時(shí),他們已經(jīng)發(fā)現了很多關(guān)于衰老生物學(xué)的有價(jià)值的結果。但有時(shí),科學(xué)家們一直無(wú)法在看似相同的實(shí)驗中重復彼此的結果。這通常歸因于神秘的“背景效果”,可能尤其它不適當的基因導致。這項研究選擇把這種背景效果作為關(guān)注重點(diǎn),在幾組不同核基因和線(xiàn)粒體基因配對中,檢測飲食對衰老的影響。
研究結果表明,許多觀(guān)測到的限制熱量/飲食或不同基因對壽命的影響,可能取決于較目前為止所理解的更為復雜的背景效果。
飲食、核基因和線(xiàn)粒體基因構成的組合相互作用,使衰老生物學(xué)變得非常復雜,研究人員指出明確包含這種多因素相互作用的研究,可以使研究人員了解衰老過(guò)程所固有的生物復雜性:許多基因,許多細胞和許多環(huán)境因素都會(huì )引起衰老過(guò)程。
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