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肌松藥的臨床應用和肌松監測

2014-05-30 21:14 閱讀:4976 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:張子玲
[導讀] 在持續應用激動(dòng)劑(如去極化肌松藥)的情況下,受體的敏感性逐漸下降,而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響,其機制尚不清楚。

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    肌松藥的臨床應用和肌松監測  內容簡(jiǎn)介:

    神經(jīng)肌肉興奮的傳遞
    神經(jīng)-肌肉接頭的結構
    軸突分支的終末部以及其末端的接頭前膜;
    接頭后膜即終板膜是肌纖維在改部位的增后部分;
    介于其間的突觸間隙。
    肌松藥的作用機制
    非去極化肌松藥:
    競爭性阻滯
    去極化肌松藥:
    終板膜的持續去極化;
    臨近終板膜的肌纖維膜上的鈉通道由最初的開(kāi)放轉為失活;
    其余肌纖維膜的鈉通道關(guān)閉,處于靜止狀態(tài)。
    肌松藥的作用機制
    受體脫敏感阻滯:
    在持續應用激動(dòng)劑(如去極化肌松藥)的情況下,受體的敏感性逐漸下降,而使神經(jīng)肌肉興奮傳遞受到影響,其機制尚不清楚。
    肌松藥對突觸前膜受體的作用:
    抑制突觸前受體的正反饋作用
    肌松藥的作用機制
    II相阻滯:
    (原因)
    受體脫敏感;
    離子通道阻滯;
    激動(dòng)劑通過(guò)離子通道進(jìn)入胞漿而損傷胞內結構;
    離子通道反復開(kāi)放而影響臨近肌纖維膜的功能;
    可能由對突觸前膜的作用,影響乙酰膽堿的動(dòng)員和釋放。
    肌松藥的臨床藥理
    分類(lèi)
    按阻滯性質(zhì):去極化阻滯(***)和非去極化阻滯。
    按化學(xué)結構(對非去極化肌松藥):甾類(lèi)和芐異喹晽類(lèi)。
    按起效時(shí)間:超短時(shí)、短時(shí)、中時(shí)和長(cháng)時(shí)效肌松藥。

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