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    來(lái)自蒙特利爾大學(xué)免疫學(xué)和癌癥研究所(IRIC)的Kathy Borden及合作者們，發(fā)現了一種促使對一些急性髓性白血病（AML）抗癌藥物形成耐藥，由此最終導致癌癥復發(fā)的機制。耐藥形成是臨床腫瘤學(xué)中存在的一個(gè)主要問(wèn)題，也是許多患者癌癥復發(fā)的原因。

    這一發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上的新發(fā)現，是在對抗這種最致命的白血病形式上取得的一項重大突破，它直接地指出了一些戰勝耐藥的策略。并且，該研究小組確定這種耐藥有可能也與其他的癌癥有關(guān)，以這些研究發(fā)現為基礎構建的新治療方案有可能在癌癥治療中具有廣泛的應用。

    在以往的研究中，Borden教授研究組證實(shí)使用利巴韋林（ribavirin）可給某些癌癥患者帶來(lái)真正的利益。利巴韋林最初開(kāi)發(fā)出來(lái)是作為一種抗病毒藥物。得到來(lái)自美國白血病和淋巴瘤協(xié)會(huì )的支持，在蒙特利爾猶太總醫院Sarit Assouline博士和Wilson Miller博士的監督下，研究人員展開(kāi)了首個(gè)利用利巴韋林來(lái)治療不良預后AML患者的臨床實(shí)驗。

    Assouline和Miller博士回憶道：“首個(gè)臨床研究在大多數患者中生成了非常有希望的研究結果，不僅緩解了病情，且沒(méi)有顯著(zhù)的治療相關(guān)毒性。但就像使用單一藥物時(shí)常見(jiàn)的情況一樣，所有患者最終復發(fā)。”

    在這篇文章中，研究人員描述了在大多數患者中利巴韋林及標準化療藥物阿糖胞苷(Ara-C)最終變得無(wú)法有效殺死癌細胞的原因。論文的第一作者、Kathy Borden實(shí)驗室博士后Hiba Zahreddine說(shuō)：“通過(guò)研究來(lái)自AML患者和頭頸部瘤的耐藥癌細胞，我們發(fā)現一種叫做GLI1的基因在這些細胞中顯著(zhù)過(guò)度激活。”“在Pharmascience公司同事們的幫助下，我們隨后證明了這導致了這些藥物發(fā)生一種特異的化學(xué)改變，阻止了它們對癌細胞的毒性作用，”Borden教授說(shuō)。

    幸運的是，現在取得了一些抑制GLI1活性的藥物，科學(xué)家們證實(shí)這些藥物可將癌細胞切換至利巴韋林敏感狀態(tài)。與利巴韋林（或更多的標準化療）用于聯(lián)合療法中，這些藥物將阻止患者形成耐藥。該研究小組現在獲得了加拿大衛計委的批準，展開(kāi)一項新臨床實(shí)驗在A(yíng)ML患者中測試這一新的藥物組合。

    作為與蒙特利爾大學(xué)研究合作的組成部分，Pharmascience公司將繼續生產(chǎn)并提供這一臨床試驗所需的利巴韋林。“如果這種新方法獲得成功，它有可能取得非常廣泛的應用，因為利巴韋林的作用模式表明它能夠有效對抗高達30%的癌癥，包括某些類(lèi)型的乳腺癌、前列腺癌、結腸癌、胃癌和頭頸癌，”Pharmascience公司聯(lián)合創(chuàng )始人、董事長(cháng)Morris Goodman說(shuō)。