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    近日 ,美國科學(xué)家報告稱(chēng)已揭示了細胞是如何修復雙鏈斷裂這樣嚴重的DNA損傷。這種獨特的修復機制，或將對基因突變等遺傳學(xué)研究提供更多的解釋。研究論文發(fā)表在近期英國《自然》雜志上。
 

    一直以來(lái)，科學(xué)家們發(fā)現，當由于氧化、電離輻射、復制錯誤和某些代謝產(chǎn)物導致染色體的雙鏈斷裂時(shí)，細胞會(huì )利用遺傳相似的染色體借助一種涉及斷裂分子兩端的機制來(lái)填補損傷部位。換句話(huà)說(shuō)，為了修復遭受斷裂損傷染色體，“絕望”的細胞會(huì )利用DNA復制機制中的一種獨特結構來(lái)使細胞繼續生存下去。

    實(shí)際上，早在1953年DNA雙螺旋模型提出之后，隨即也產(chǎn)生了一系列問(wèn)題，其中之一是DNA以何種方式復制。各種推測中最受矚目的一種觀(guān)點(diǎn)是半保留復制，即DNA以每一條單鏈為模板進(jìn)行復制，子代DNA雙鏈一條來(lái)自于親代，一條新合成。1958年這種復制模型，被兩位年輕科學(xué)家富蘭克林·威廉·斯塔爾和馬修·尼爾森的實(shí)驗得以證實(shí)。他們發(fā)現，兩條新的DNA雙螺旋分子都分別是由一條DNA單鏈生成，而每個(gè)新的DNA雙螺旋分子都包含一條DNA原始鏈和一條新鏈。

    如今，喬治亞理工大學(xué)生物學(xué)副教授基里爾·羅巴切夫，利用該校帕克·h·佩蒂特生物學(xué)科與工程研究所先進(jìn)的分析技術(shù)以及全球頂尖的儀器設備，對酵母細胞中斷裂誘導的DNA修復過(guò)程進(jìn)行了細致的觀(guān)察。他們發(fā)現這種修復模式并不依賴(lài)傳統的復制模式，而是以一種氣泡狀的結構、采用此前真核細胞中未見(jiàn)的方式，完成了對缺失DNA鏈的修補。

    羅巴切夫及其研究團隊稱(chēng)，在實(shí)驗過(guò)程中，DNA的一個(gè)斷裂端會(huì )與其伙伴染色體上的相同DNA序列進(jìn)行配對，而后以一種氣泡式樣的模式，通過(guò)染色體兩端的端粒復制出數以百萬(wàn)的DNA堿基。值得一提的是，這種合成發(fā)生于整條染色體臂，并不僅僅限于一些短的局部。

    不過(guò)，這種不同于傳統的DNA復制的斷裂修補機制，也大大增加了突變的幾率。印第安納大學(xué)與普渡大學(xué)印第安納波里斯聯(lián)合分校生物學(xué)副教授安娜·馬爾科娃表示，這種修復機制引入的突變率，比正常的DNA生成方式高1000倍。而或許正是這種不顧后果的復制機制帶來(lái)的遺傳不穩定性，導致了腫瘤的形成。

    “對于細胞而言，這是它們在遭遇潛在威脅時(shí)，為求生存而采用的一種方式，當然，這需要付出代價(jià)。”羅巴切夫說(shuō)。該DNA復制模式的氣泡式樣有著(zhù)一段長(cháng)的單鏈DNA尾巴，其產(chǎn)生的錯誤逃避其他修復機制的檢測及糾正。長(cháng)久積累下來(lái)，將有可能導致高突變率，誘發(fā)癌癥等問(wèn)題。