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    南京大學(xué)醫學(xué)院與中大醫院內分泌科研究人員在9月23日至27日召開(kāi)的歐洲糖尿病研究學(xué)會(huì )（EASD）第49屆年會(huì )上報告指出，這些數據證晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）、與Nε（羧甲基）賴(lài)氨酸（CML、AGE屬的成員）通過(guò)干擾膽固醇的細胞內反饋調節而引起腎小球硬化，和抑制AGE引起的脂質(zhì)積聚在DN中有潛在的腎保護作用。

    晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）是糖尿病腎病（DN）致病因子之一。研究者過(guò)去的工作提示AGE在糖尿病腎小球硬化的發(fā)病機理中起中心作用。這項研究的目的是進(jìn)一步研究AGE引起的糖尿病腎小球硬化的分子學(xué)機理。體外研究：將人腎小球系膜細胞（HMC）與Nε（羧甲基）賴(lài)氨酸（CML、AGE屬的成員）和低密度脂蛋白（LDL）一起孵育24小時(shí)。體內研究：糖尿病腎病動(dòng)物模型是通過(guò)喂飼高脂肪蔗糖飲食和注射鏈脲霉素（STZ）產(chǎn)生的。

    在注射STZ后二周，大鼠被分為三組：對照、糖尿病、用強飼AGE抑制劑氨基胍（AG、100mg/kg/d）治療8周的糖尿病。膽固醇積聚的效應是用油紅O染色和細胞內膽固醇定量測定法檢查的。血清AGE是用高效液相色譜分析儀測定的。24小時(shí)尿蛋白是用考馬斯亮藍蛋白法測定的。基因和蛋白表達是用RT-PCR、蛋白質(zhì)印跡（western blot）和免疫組化分析的。

    結果顯示：1. CML增加HMC中的油紅Ｏ染色。2. CML處理細胞的細胞內膽固醇酯增加。3. CML上調HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2及SCAP的 mRNA和蛋白表達。4. 糖尿病大鼠的血清AGE水平高于對照大鼠和AG處理可降低血清AGE。5. 糖尿病組大鼠的24小時(shí)尿蛋白比對照組顯著(zhù)增加和AG處理能改善這種改變。 6. 糖尿病組的腎小球油紅O染色極強，AG處理組的染色稍差, 和對照組幾乎沒(méi)有染色。7. 免疫組化顯示糖尿病大鼠的腎小球中LDLr,、SREBP-2和SCAP 過(guò)度表達，后者在A(yíng)G處理后抑制。8. RT-PCR 和蛋白質(zhì)印跡顯示糖尿病大鼠腎中的 HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2及SCAP 過(guò)度表達，在A(yíng)G 處理后減輕。