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    先前一些研究顯示，糖尿病與癡呆和阿爾茨海默病（AD）風(fēng)險增加有一定聯(lián)系。一項新的研究表明，葡萄糖耐受異常、糖尿病或胰島素抵抗與AD或大腦中淀粉樣蛋白-β（Aβ）積累并沒(méi)有顯著(zhù)相關(guān)性。

    該研究在線(xiàn)發(fā)表在7月29日的JAMA Neurol雜志上。 馬里蘭州約翰霍普金斯大學(xué)Bayview醫療中心神經(jīng)病學(xué)教授Richard J.O'Brien指出，這項新的研究與其他最近發(fā)表的論文一起，“非常明確”地指出長(cháng)期的血糖問(wèn)題并不改變大腦中AD病理表現。然而，可以“完全合理”地總結，未控制的糖尿病、心肌梗死和卒中將增加癡呆風(fēng)險。 很多老年人癡呆是因為他們的大腦中發(fā)生了幾種不同的病理過(guò)程，包括AD、多次卒中及動(dòng)脈粥樣硬化等病理改變。許多病例中，上述病理改變聯(lián)合出現導致了癡呆，單純AD本身是不夠的。

    研究概述： 研究者在Baltimore縱向研究（衰老對認知和癡呆的影響）中提取了尸檢研究和神經(jīng)影像研究數據。該分析從尸檢研究中納入197例，納入時(shí)全部病例認知功能和神經(jīng)功能均正常，共進(jìn)行2次葡萄糖耐量試驗（OGTT）。從影像研究中納入53例，同樣進(jìn)行了2次OGTT，生前采用11C-PIB法評估了纖維型Aβ水平。 調整性別和死亡年齡后，通過(guò)CERAD（阿爾茨海默病聯(lián)盟制定的注冊表）計算的AD病理與Braak標準和葡萄糖或胰島素穩態(tài)沒(méi)有顯著(zhù)相關(guān)性。 將197例分為癡呆組（n=101）和非癡呆組（n=96），兩組空腹血糖（98 mg/dL：100 mg/dL）、空腹胰島素水平（9.6 μIU/mL：9.0 μIU/mL）和空腹穩態(tài)模型評估[HOMA]（2.4 vs 2.2）等測試無(wú)顯著(zhù)差異。 在影像研究隊列中，研究者發(fā)現空腹或餐后120min血糖、胰島素水平、胰島素抵抗終身高和低的患者皮質(zhì)平均C-PIB保留無(wú)顯著(zhù)差異。皮質(zhì)平均C-PIB水平較高的30%患者和較低的30%患者之間也沒(méi)有顯著(zhù)差異。 為了評估上述陰性結果是否受年齡影響，研究者只采用基線(xiàn)OGTT或年齡＜70歲的數據進(jìn)行分析。同樣，AD病理和C-PIB保留之間無(wú)顯著(zhù)差異。影像學(xué)隊列中患者初次OGTT資料的年齡偏低，大約53歲。

    作者認為，這表明即使在早期葡萄糖耐受不良對AD病例也沒(méi)有影響。不管是否服藥治療糖尿病，結果都是相似的。 研究結果似乎表明糖尿病和癡呆之間沒(méi)有直接關(guān)系。“大多數老年人患癡呆是因為其腦部有不止一種問(wèn)題，包括阿爾茨海默病和卒中相關(guān)病變”，O'Brien說(shuō)，“這與糖尿病導致AD不是一回事。” 對糖尿病患者來(lái)說(shuō)，“他們擔心DM伴隨的心血管危險因素更加重要。因為世界上每一項研究都顯示如果AD患者發(fā)生卒中，將是一個(gè)災難。” 這一研究與早期研究建議的鼻內吸入胰島素治療遺忘型輕度認知障礙或AD之間并不矛盾。后者發(fā)現，與安慰劑相比，采用鼻內吸入胰島素治療可改善延時(shí)記憶及保留日常活動(dòng)執行能力。O'Brien解釋?zhuān)?ldquo;這可能是胰島素對大腦產(chǎn)生有利的影響，雖與Aβ和淀粉樣蛋白等無(wú)關(guān)；所以吸入胰島素仍然是非常好的治療癡呆的方法，但對血糖水平無(wú)影響。” O'Brien教授特別強調，有的媒體將這種糖尿病稱(chēng)為“3型糖尿病”是言過(guò)其實(shí)了，他認為這項研究已經(jīng)將“3型糖尿病”的說(shuō)法推翻了。

    研究的局限性之一是一樣本沒(méi)有納入社區患者；并且這些樣本獲得了高質(zhì)量的醫療保健，從而使他們不可能經(jīng)歷長(cháng)時(shí)間的重度高血糖，而不是因血糖得不到控制而一直住院的患者。而且，研究的參與者多數是高學(xué)歷的白人，所以不是流行病學(xué)代表性人群。