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    來(lái)自軍事醫學(xué)科學(xué)院生物工程研究所、中國人民解放軍總醫院等機構的研究人員證實(shí)，Memo（Mediator of 雌激素受體bB2-driven cell motility ）通過(guò)與生長(cháng)因子受體IGF1R 和雌激素受體bB2相互作用，促進(jìn)了細胞核外雌激素受體（estrogen receptor ,ER）信號。這一研究發(fā)現發(fā)表在7月16日的《生物化學(xué)雜志》（JBC）雜志上。

    軍事醫學(xué)科學(xué)院生物工程研究所研究員葉棋濃（Qinong Ye）是這篇論文的通訊作者，其主要研究方向為腫瘤分子生物學(xué)。 雌激素在如乳腺癌等雌激素相關(guān)的癌癥形成與進(jìn)展中起著(zhù)至關(guān)重要的作用。雌激素通過(guò)雌激素受體α （雌激素受體α）和雌激素受體β來(lái)發(fā)揮其生物學(xué)效應，調控著(zhù)基因轉錄網(wǎng)絡(luò )。雌激素受體屬于配體激活轉錄因子超家族。人們一般認為，雌激素受體是可通過(guò)配體激活，結合到靶基因的雌激素效應元件上的核轉錄因子。

    在與DNA結合后，雌激素受體通過(guò)招募輔激活子和輔阻遏物來(lái)調控靶基因轉錄。 盡管大多數的雌激素受體都是在細胞核內介導配體依賴(lài)性和非依賴(lài)性的基因轉錄，越來(lái)越多的研究證據清楚地表明，一小部分的雌激素受體在有無(wú)雌激素的情況下定位在或是靠近質(zhì)膜，介導了快速的雌激素受體細胞核外功能。核外雌激素受體信號通路涉及IGF1R和EGFR,導致了諸如MAPK、AKT和胞內第二信使等許多信號分子的激活。MAPK和AKT可以磷酸化雌激素受體α，由此提高雌激素受體α的轉錄活性。在培養的癌細胞中，膜啟動(dòng)雌激素受體α信號介導了雌激素的增殖效應。然而，直到現在對于細胞核外雌激素受體發(fā)揮其功能的分子機制仍然不是很清楚。 Memo是一個(gè)包含197個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì)，與任何已知的信號蛋白均無(wú)同源性。目前對Memo的生物學(xué)功能知之甚少。Memo可與雌激素受體bB2互作，是乳腺癌細胞遷移的必要條件。雌激素受體bB2是表皮生長(cháng)因子受體絡(luò )氨酸激酶家族成員。Memo控制了雌激素受體bB2調控的微管動(dòng)力學(xué)。

    在這篇文章中研究人員報告稱(chēng)證實(shí)，Memo調控了雌激素受體的細胞核外功能。Memo在物理上和功能上與雌激素受體發(fā)生了相互作用。通過(guò)與生長(cháng)因子受體IGF1R和雌激素受體bB2互作，Memo介導了雌激素受體的核外功能，包括激活MAPK和AKT這兩個(gè)重要的核雌激素受體生長(cháng)調控蛋白激酶，與核雌激素受體協(xié)同發(fā)揮功能。Memo通過(guò)激活MAPK和AKT,調節了雌激素受體磷酸化和雌激素反應基因表達。并且，Memo促進(jìn)了體外貼壁依賴(lài)性和非依賴(lài)性的雌激素受體陽(yáng)性乳腺癌細胞的生長(cháng)，是裸鼠體內雌激素誘導乳腺腫瘤生成的必要條件。 這些研究結果確定了Memo是細胞核外雌激素受體信號小體的一個(gè)新組成元件，表明Memo在調控雌激素受體陽(yáng)性乳腺癌細胞生長(cháng)中發(fā)揮了重要的作用。