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阿司匹林、氯吡格雷……一文盤(pán)點(diǎn)常用5種抗血小板藥的區別

2022-08-29 16:01 閱讀:4695 來(lái)源:藥評中心 作者:愛(ài)愛(ài)醫小編 責任編輯:愛(ài)愛(ài)醫小編
[導讀] 阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥,這5種藥物之間有何區別?
抗血小板藥物被廣泛用于冠心病、腦卒中和外周動(dòng)脈疾病的治療。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥,這5種藥物之間有何區別?

血小板血栓形成過(guò)程

血小板黏附

正常情況下,血管內皮細胞產(chǎn)生的前列環(huán)素(PGI2)可舒張血管、抑制血小板聚集。

當血管內皮細胞受損時(shí),前列環(huán)素(PGI2)生成減少,血小板可黏附于血管內皮下組織(膠原、vWF等)。

高血壓、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等,均可以造成血管內皮損傷。

血小板聚集
 
血小板與血小板之間的相互黏著(zhù),稱(chēng)為“血小板聚集”。

正常情況下,血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能與纖維蛋白原結合。

當GPⅡb/Ⅲa被激活后,則可與纖維蛋白原結合,并通過(guò)纖維蛋白原與相鄰的血小板相連,使血小板聚集,形成早期血栓。

ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。



血管收縮

黏附于損傷處的血小板釋放5-HT、TXA2等縮血管物質(zhì),可引起血管收縮,利于血栓形成。

常用抗血小板藥作用機制



TXA2合成抑制藥

血栓素A2(TXA2)可促進(jìn)血小板聚集。

阿司匹林不可逆地抑制環(huán)氧酶(COX-1),吲哚布芬可逆性地抑制環(huán)氧酶(COX-1)。



cAMP降解抑制藥
 
環(huán)磷酸腺苷(cAMP)具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。

西洛他唑通過(guò)抑制磷酸二酯酶Ⅲ,抑制環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的降解,提高血小板中cAMP濃度,抑制血小板聚集,擴張血管。



GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

替羅非班和依替巴肽直接阻止GPIIb/IIIa與纖維蛋白原結合,抑制血小板聚集。

ADP受體拮抗劑

二磷酸腺苷(ADP)與P2Y12受體結合后,可間接激活GPIIb/IIIa。




氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物不可逆地抑制P2Y12受體與ADP結合,替格瑞洛及活性代謝產(chǎn)物可逆地抑制P2Y12受體與ADP結合。

5-HT受體拮抗劑

沙格雷酯可抑制5-羥色胺導致的血管平滑肌收縮和血小板聚集。

臨床應用

西洛他唑:磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,抑制cAMP降解,具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。

沙格雷酯:5-HT受體拮抗劑,具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。

西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性動(dòng)脈閉塞癥所引起的潰瘍、疼痛以及冷感等缺血性諸癥狀。



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