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卡波西樣血管內皮瘤(kaposifom hemangioendothelioma，KHE)屬于血管性腫瘤的特殊類(lèi)型，臨床上易伴發(fā)Kasabach-Merritt現象(kasabachmerritt phenomenon，KMP)，即血管瘤和血管畸形伴發(fā)血小板減少。傳統的治療方法是激素治療，手術(shù)治療等方法。即便如此，卡波西樣血管內皮瘤的死亡率還是很高的，有統計表面死亡率在百分之三十到百分之五十。

西羅莫司，是目前唯一一種FDA通過(guò)的mTOR抑制劑，應用于成人和兒童的腎移植的排異反應。在腎移植患者中，西羅莫司的濃度維持在15～20 ng／ml，患者能夠很好的耐受，僅個(gè)別會(huì )出現高脂血癥。有一項研究表明，西羅莫司應用于肝腸聯(lián)合移植的患兒，77％的患兒能夠耐受而沒(méi)有不良反應。在49例兒童腎移植患兒的調查中發(fā)現，西羅莫司的不良反應很常見(jiàn)(依據國際醫學(xué)組織理事會(huì )頻數分類(lèi)指發(fā)生率>10%)：淋巴囊腫、外周性水腫、腹痛、腹瀉、低血鉀、乳酸脫氫酶升高、痤瘡，尿路感染；在較高劑量時(shí)很常見(jiàn)：貧血、高膽固醇血癥、血小板減少癥、高三酯血癥(高脂血癥)。在陰涼、干燥、避光的環(huán)境中保存。

西羅莫司治療卡波西樣血管內皮瘤的機理，推測卡波西樣血管內皮瘤是一種含淋巴畸形成分在內的特殊類(lèi)型的血管真性腫瘤。有研究表明，其瘤體可表達淋巴內皮細胞所產(chǎn)生的抗原D2—40和Prox-1，這與目前對于西羅莫司治療機制的研究是相吻合的，包括淋巴內皮細胞表面VEGFR-3的活化所引發(fā)的P13K／Akt／mTOR通路的激活狀態(tài)的抑制，西羅莫司作為mTOR抑制劑可以影響腫瘤的形成和轉移，因此也能控制包括淋巴管和血管成分在內的上皮細胞的增殖。我們目前也正嘗試對不同類(lèi)型的血管瘤和血管畸形進(jìn)行mTOR蛋白的檢測，以進(jìn)一步解釋西羅莫司的治療機理。

總之，西羅莫司單藥治療難治性 卡波西樣血管內皮瘤安全有效，而且容易被臨床尤其是下級醫院所接受并推廣。