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阿奇霉素在臨床使用非常普遍，但是，如果患者有心血管疾病，特別是血律失常，以室性血律失常為更甚，要慎重使用這一藥物。因為最近的國際權威臨床雜志《新英格蘭醫學(xué)》發(fā)表了一篇論文，研究提示了阿奇霉素比阿莫西林更容易促發(fā)心血管病患者死亡；而2013 年3月12 日，美國FDA 發(fā)布警告引起了波瀾，該警告稱(chēng)阿奇霉素可引起心臟電活動(dòng)異常，或導致潛在致死性心律失常，有QT 間期延長(cháng)、低鉀血癥或低鎂血癥、心動(dòng)過(guò)緩或服用某些抗心律失常藥物的患者風(fēng)險更高。另一個(gè)不需要皮試的常用藥物左氧氟沙星也有這方面的副作用；所以患者使用這些藥物還是要依據醫生的意見(jiàn)，不能在家庭中盲目使用。實(shí)際上，多種藥物在使用過(guò)程中都可能會(huì )增加心血管風(fēng)險。臨床醫生在為有心血管風(fēng)險患者制定治療方案時(shí)，應綜合考慮、顧及多方。

藥物是獲得性QT 間期延長(cháng)的最常見(jiàn)誘因， 而QT 間期延長(cháng)是引起惡性心律失常，即尖端扭轉型室速（TdP）的重要原因。目前，臨床對非心血管藥物所致的QT 間期延長(cháng)作用尚未引起足夠重視。近年來(lái)，諸多研究發(fā)現，抗生素、抗腫瘤、抗組胺、抗精神病、抗抑郁和胃腸道促動(dòng)力等非心血管藥物在某些高危患者均可引起 QT 間期延長(cháng)，甚者誘發(fā)TdP.

Ray 等研究發(fā)現， 三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥可使心臟猝死風(fēng)險增高，并且呈劑量依賴(lài)效應。2013 年2 月， Roy HPerlis 等發(fā)表的研究提示，西酞普蘭、依地普侖和阿米替林等抗抑郁藥均可導致QT 間期延長(cháng)， 且呈劑量反應關(guān)系。既往研究表明，部分大環(huán)內酯類(lèi)抗生素如紅霉素或克拉霉素可致心律失常，從而增加心臟猝死風(fēng)險。2012 年發(fā)表的一項研究表明，加替沙星、莫西沙星和環(huán)丙沙星等氟喹諾酮類(lèi)藥物均可致TdP 等嚴重心律失常風(fēng)險增加。

2012 年5 月，發(fā)表在《新英格蘭醫學(xué)雜志》的一項研究顯示，阿奇霉素可導致心血管死亡風(fēng)險增加。FDA 在2013 年3 月12 日發(fā)布的警告正是基于該研究。此外，由于多潘立酮致不良心臟事件風(fēng)險增加，近日歐洲藥監局宣布對該藥進(jìn)行審議。

阜外心血管病醫院楊艷敏教授在接受采訪(fǎng)時(shí)強調，臨床醫生使用這些藥物時(shí)，首先應警惕相關(guān)非心臟藥物的心血管風(fēng)險，在服藥期間應監測心電圖；其次，應關(guān)注患 者是否同時(shí)使用其他藥物，這些藥物是否會(huì )產(chǎn)生協(xié)同作用，從而導致心血管風(fēng)險升高；再者，還應關(guān)注患者的內環(huán)境變化，如低鉀血癥、低鎂血癥等情況，若合并上 述問(wèn)題，應及時(shí)發(fā)現并予以糾正。

阜外心血管病醫院朱俊教授補充指出，由于這些藥物往往不是在心血管內科使用，甚至有些是患者直接使用的，他們對藥物的心臟風(fēng)險警惕性較低。一旦發(fā)生 TdP, 可致暈厥、猝死等， 危害較大。因此，必須高度重視。此外，TdP 與一般心律失常的處理方法不一樣，臨床醫生需查明病因，并停用一切可能引起QT 間期延長(cháng)的藥物或糾正相關(guān)影響因素。

非心血管藥物可通過(guò)不同的機制誘發(fā)房顫：

（1）直接心臟電生理作用，藥物可增強局部電活動(dòng)、縮短動(dòng)作電位時(shí)程和不應期，和（或）減慢傳導速度，如腺苷、擬副交感神經(jīng)藥、擬交感神經(jīng)藥和茶堿。

（2）改變心臟自主神經(jīng)張力，增加交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力，如酒精、乙酰膽堿、腺苷和擬交感神經(jīng)藥。藥物引起的低血壓 是導致交感神經(jīng)激活和房顫的間接途徑，如氨磷汀、阿樸嗎啡、鈣拮抗劑、多西他賽、白細胞介素-2、左西孟旦、紫杉醇和磷酸二酯酶抑制劑。

（3）腫瘤化療藥 物引起的直接心肌損傷，包括肥大、纖維化、炎癥。

（4）冠狀動(dòng)脈收縮或栓塞引起的心肌缺血，如乙酰膽堿、化療藥物、昂丹司瓊和舒馬曲坦。

（5）其他機制， 包括電解質(zhì)紊亂（利尿劑、糖皮質(zhì)激素），Ca2+ 轉運異常（ 阿倫單抗、正性肌力藥）、釋放細胞因子（白細胞介素-2）和增加氧化應激（化療藥物）。

藥物可改變心房電生理和結構特性而誘發(fā)房顫，尤其具備老年、共病等風(fēng)險因素者，風(fēng)險更高。北京大學(xué)人民醫院心臟中心郭繼鴻教授提醒臨床醫生，胺碘酮安全性較好，房顫的發(fā)生率低于0.5%.然而，醫生在臨床實(shí)踐中有時(shí)會(huì )遇到應用胺碘酮患者病情反而加重的情況。這是因為患者已存在其他危險因素，在這些危險因素的協(xié)同作用下，加大了胺碘酮的致房顫作用。因此，在患者已有多種危險因素且擬用藥物已有引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥的報道時(shí)，要權衡獲益和風(fēng)險，特別應注意低鉀血癥、 心動(dòng)過(guò)緩和伴隨用藥情況。

多數抗腫瘤藥物都具有心臟毒性，可損傷心肌，抑制心肌收縮力，導致心功能減退，甚至心衰。蒽環(huán)類(lèi)（多柔比星、表柔比星）、紫杉類(lèi)、曲妥珠單抗等均已證實(shí)， 可導致心肌損傷和心衰。2012 年4 月，意大利米蘭大學(xué)Moja 等發(fā)表的一項Meta 分析顯示，接受曲妥珠單抗治療的乳腺癌患者罹患心血管事件的風(fēng)險是接受單純化療患者的5 倍以上。一項"真實(shí)世界"研究表明，與未化療者相比，聯(lián)用蒽環(huán)類(lèi)藥物和曲妥珠單抗的乳腺癌患者心衰和心肌病的風(fēng)險增加6 倍。

嚴重的心臟毒性可直接影響腫瘤患者預后。北京大學(xué)腫瘤醫院陳克能教授指出，臨床醫生在制定根治性化療方案時(shí)，應警惕心衰風(fēng)險，還應具備及時(shí)發(fā)現并正確處理的能力。預防抗腫瘤藥物相關(guān)心臟毒性需要學(xué)科間信息交流及多學(xué)科共同協(xié)作。南京醫科大學(xué)第一附屬醫院黃峻教授建議，在使用致心血管風(fēng)險的抗腫瘤藥物時(shí)，應 注意調整方案。首先，不宜超過(guò)最大累積劑量，增加劑量或許有助于抗腫瘤治療，但必定會(huì )增加心衰發(fā)生率，要權衡利弊得失。其次，聯(lián)合應用抗腫瘤藥物時(shí)，對于 發(fā)生心衰的高危人群可考慮延長(cháng)療程和降低單次給藥劑量。此外，還要認真檢查和評估腫瘤患者的心血管病危險程度，積極治療基礎疾病、改善基礎狀況，提升和穩 定心功能狀態(tài)。

近年研究證實(shí)，非甾體抗炎藥（NSAID）可增加心肌梗死、卒中、心衰和高血壓風(fēng)險。2013 年2 月發(fā)表的一項Meta 分析顯示， 與不用NSAID 者相比，心血管風(fēng)險最高的前3 種NSAID 依次為羅非昔布（已撤市）、雙氯芬酸和依托考昔。此外，萘普生可降低心血管風(fēng)險，吲哚美辛與美洛昔康的心血管風(fēng)險略大于萘普生，塞來(lái)昔布和布洛芬以較小劑 量應用時(shí)不增加心血管風(fēng)險。羅非昔布可致嚴重心血管事件風(fēng)險增加27%~45%,依托考昔的心血管風(fēng)險是未用NSAID 者的2 倍以上。

除此之外，噻唑烷二酮類(lèi)、糖皮質(zhì)激素、酪氨酸激酶抑制劑、生物反應調節劑等藥物均已被證實(shí)有致心衰作用。

1997 年，Connolly 等報道，服用食欲抑制劑（芬氟拉明和苯三胺）可致心臟瓣膜病。之后， 一項Meta 分析表明， 與未服用患者相比，服用上述兩種藥物可增加患者瓣膜反流發(fā)生率。研究顯示，上述藥物引起的心臟瓣膜病具有瓣膜增厚和呈亮白色的特點(diǎn)，這可能與血液循環(huán)中 5- 羥色胺水平升高有關(guān)。

目前，與心臟瓣膜病風(fēng)險有關(guān)的藥物主要包括4 類(lèi)：食欲抑制劑，如芬氟拉明和右芬氟拉明；治療帕金森病和高泌乳素血癥的多巴胺激動(dòng)劑，如培高利特和卡麥角林；預防偏頭痛的麥角生物堿，如二甲麥角新堿和 麥角胺；消遣性藥物，如3,4-亞甲基二氧基甲基苯丙胺，俗稱(chēng)"搖頭丸".其中食欲抑制劑與培高利特由于增加心臟瓣膜病風(fēng)險分別于1997 年和2007 年退出美國市場(chǎng)。

臨床藥原性心臟病的發(fā)生率不高，但可導致心臟病的藥物種類(lèi)較多，有些藥物甚至因為導致嚴重的心臟病而退出市場(chǎng)。但并非藥物一經(jīng)發(fā)現有引起心臟病的風(fēng)險就要 撤市，或不能再應用于患者。北京醫院藥學(xué)部劉瑤藥師指出，藥原性心臟病并不是在每例患者中都會(huì )出現，主要好發(fā)于高危患者。危險因素主要包括遺傳因素、患者 基礎狀況和藥物因素三個(gè)方面。在有先天性長(cháng)QT 綜合征家族史、心臟病史、心臟電活動(dòng)異常的患者中，藥原性心臟病的發(fā)生率較高。因此，一旦發(fā)現藥物有導致心臟結構或心功能異常風(fēng)險時(shí)，這類(lèi)患者需慎用或禁用。另外，肝腎功能異常會(huì )減慢藥物的代謝和排泄，導致藥物在體內蓄積，增加藥原性心臟病風(fēng)險。藥物劑量過(guò)大、同時(shí)應用影響藥物代謝和排泄的其他藥物也會(huì )增 加藥原性心臟病發(fā)生率。