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　　德國Mainz大學(xué)分子生物學(xué)研究所的科學(xué)家，確定了啟動(dòng)雄特性器官發(fā)育所必須的蛋白。研究顯示，缺乏Gadd45g基因會(huì )導致雄性小鼠性別完全反轉，使它們長(cháng)得像雌性小鼠一樣，文章發(fā)表在Cell旗下Developmental Cell雜志上。英國Andy Greenfield研究組也在同期Developmental Cell發(fā)表了類(lèi)似的研究成果，兩篇文章共同揭示了一個(gè)控制胚胎性別發(fā)育的基因網(wǎng)絡(luò )。

　　由德國Mainz大學(xué)Christof Niehrs教授領(lǐng)導的研究顯示，僅刪除一個(gè)基因Gadd45g，就會(huì )使雄性小鼠長(cháng)出與雌性小鼠相差無(wú)幾的外生殖器。此外，Gadd45g突變型小鼠的內部生殖器也與雌性小鼠很相似，Gadd45g突變使雄性小鼠發(fā)生了完全的性別反轉。Christof Niehrs介紹說(shuō)，“在培養Gadd45g突變型小鼠時(shí)得到的都是雌性，這使我們很疑惑，直到我們發(fā)現這些雌性小鼠中有些實(shí)際上攜帶有Y染色體。”

　　研究人員進(jìn)一步發(fā)現，Gadd45g是通過(guò)調節控制著(zhù)Sry基因的信號級聯(lián)發(fā)揮功能，此前有研究顯示Sry是雄特性別發(fā)育的主要調節子。這項研究不僅發(fā)現了Gadd45g的新功能，也揭示了控制性別發(fā)育的新信號通路，對于性別發(fā)育類(lèi)疾病研究有重要啟示。

　　在胚胎發(fā)育過(guò)程中，雄性器官要正確發(fā)育，Sry基因就必須在特定時(shí)間段以高水平表達。而研究人員發(fā)現，Gadd45g的表達模式與Sry高度相似。只不過(guò)Gadd45g 基因比Sry稍早一點(diǎn)啟動(dòng)。此外，在缺乏Gadd45g基因的小鼠體內，Sry基因不能正確表達，說(shuō)明Gadd45g通過(guò)調控雄性發(fā)育的主要調節子，來(lái)影響雄性小鼠的發(fā)育。

　　文章還描述了Gadd45g調控Sry 的潛在機制，這一機制指出，Gadd45g結合并激活關(guān)鍵的信號蛋白（如p38），隨后這些信號蛋白激活轉錄因子Gata4。轉錄因子被激活后，會(huì )與Sry基因結合并使之啟動(dòng)。

　　英國Andy Greenfield研究組也在同期Developmental Cell發(fā)表了類(lèi)似研究成果。他們的研究指出，MAP3K4激酶或Gadd45缺乏都會(huì )導致小鼠發(fā)生性別反轉，而Gadd45與Map3k4在性別決定中存在相互作用，Map3k4過(guò)表達可以抵消Gadd45缺失。在上述兩種突變中，性別反轉都與p38 MAPK和GATA4的磷酸化有關(guān)。研究人員指出，GADD45與MAP3K4相互作用是通過(guò)p38 MAPK控制Sry基因的表達，并由此控制小鼠性別發(fā)育的。