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    科羅拉多大學(xué)教授Ding Xue說(shuō)，科學(xué)家在過(guò)去三十多年一直都在尋找HBV的細胞靶標。HBV感染促進(jìn)肝炎、肝硬化和肝癌產(chǎn)生，而且能夠通過(guò)血液、體液、不安全性行為和未消毒的針頭進(jìn)行傳播，此外被感染的母親在分娩過(guò)程中也能夠傳染給子女。

    Xue說(shuō)，一段時(shí)間以來(lái)，科學(xué)家們就已知道HBV編碼一種致病的促進(jìn)腫瘤產(chǎn)生的蛋白HBx，但是它的作用機制何在很大程度上仍是個(gè)未知數。在兩項新的研究中，Xue和他的同事們在人細胞中證實(shí)HBx的宿主靶標是兩種小分子蛋白Bcl-2和 Bcl-xL。已知這兩種蛋白是細胞死亡抑制劑，但是人們之前并不知道它們參與HBV感染。

    HBx使用一種特殊的基序---它是一小段氨基酸序列，類(lèi)似于在一些導致細胞死亡的蛋白中發(fā)現的序列---來(lái)與靶標Bcl-2和Bcl-xL相互作用，促進(jìn)宿主細胞中鈣離子水平提高。Xue說(shuō)，鈣離子水平提高隨后觸發(fā)病毒HBV復制和細胞死亡。

    當研究人員讓這種基序發(fā)生基因突變時(shí)，HBx結合到Bcl-2和 Bcl-xL蛋白上，并阻止病毒復制。類(lèi)似地，當人肝細胞中Bcl-2或Bcl-xL蛋白被敲降或功能減弱時(shí)，HBx更不能夠導致被感染的細胞內的鈣離子水平增加和病毒復制。

    在其中一項研究中，研究人員利用秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)(C. elegans)鑒定出HBx的宿主靶標。他們證實(shí)HBx通過(guò)一種被稱(chēng)作CED-9的蛋白能夠誘導秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)中的細胞死亡，這就模擬了HBV感染人肝臟的早期階段。

    之前的研究已證實(shí)秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)蛋白CED-9是人蛋白Bcl-2的同源物---在不同動(dòng)物中的一種不同蛋白，但有類(lèi)似的功能。盡管線(xiàn)蟲(chóng)與人之間存在顯著(zhù)性的差別，但是科學(xué)家們估計35%的秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)基因擁有人的同源物。

    這兩項研究都證實(shí)如果讓這個(gè)短的HBx基序發(fā)生兩個(gè)突變，那么它就喪失結合到Bcl-2蛋白家族成員的能力。這就完全阻止病毒復制和HBx表達導致的宿主細胞死亡。

    Xue說(shuō)，盡管干擾素和抗病毒藥物被用來(lái)治療一些慢性HBV攜帶者，但是當前還沒(méi)有有效的方法來(lái)治療他們。在大多數HBV感染發(fā)生的發(fā)展中國家，這些治療方法要么不能獲得，要么過(guò)于昂貴。因此，這些新的研究發(fā)現可能在被HBV感染的病人治療上產(chǎn)生深刻的臨床意義和藥物開(kāi)發(fā)上的意義。

    Xue教授領(lǐng)導的這兩項研究于10月22日在線(xiàn)刊登在《美國國家科學(xué)院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS)上。