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研究發(fā)現抑制心肌細胞壞死的機制

2012-09-29 13:38 閱讀:1200 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:潘樂(lè )樂(lè )
[導讀] 日本一個(gè)研究小組27日發(fā)表公報稱(chēng),他們發(fā)現實(shí)驗鼠罹患心肌梗塞時(shí),激活實(shí)驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質(zhì)能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質(zhì)是日本自然科學(xué)研究機構的一個(gè)科研小組發(fā)現的,被稱(chēng)為CFTR離子通道.這種蛋白質(zhì)被激活時(shí),細胞內的氯離子被釋放出來(lái)

    日本一個(gè)研究小組27日發(fā)表公報稱(chēng),他們發(fā)現實(shí)驗鼠罹患心肌梗塞時(shí),激活實(shí)驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質(zhì)能夠抑制心肌細胞的壞死。

    這種蛋白質(zhì)是日本自然科學(xué)研究機構的一個(gè)科研小組發(fā)現的,被稱(chēng)為“CFTR離子通道”.這種蛋白質(zhì)被激活時(shí),細胞內的氯離子被釋放出來(lái),避免細胞膨脹壞死。

    研究人員發(fā)現,實(shí)驗鼠發(fā)生心肌梗塞時(shí),如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物,其心肌細胞壞死率為5%至10%,而沒(méi)有注射激活藥物的實(shí)驗鼠約有40%的心肌細胞壞死。此外,被注射阻礙這種蛋白質(zhì)活性藥物的實(shí)驗鼠,有一半的心肌細胞壞死。

    這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法,此項研究負責人岡田泰伸說(shuō):“如果人類(lèi)也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物,應該也能夠遏制心肌細胞壞死。”相關(guān)論文已經(jīng)刊登在《細胞生理學(xué)與生物化學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò )版上。


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