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    5月11日，Plos One在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院生化與細胞所季紅斌研究組、劉新垣研究組與美國哈佛大學(xué)Dr. Kwok-Kin Wong合作的最新研究成果Temporal Dissection of K-rasG12D Mutant In Vitro and In Vivo Using a Regulatable K-rasG12D Mouse Allele，揭示了K-ras突變體在肺癌發(fā)生、發(fā)展及存活中的重要作用。

    肺癌是嚴重危害我國人民生命健康的重大疾病之一，揭示其中關(guān)鍵的致病基因在肺癌發(fā)生發(fā)展及存活中的作用將為臨床上肺癌的“個(gè)體化”分子靶向治療提供潛在的藥靶和新的策略；而可時(shí)空調控基因表達的小鼠模型能夠更好地促進(jìn)肺癌發(fā)病分子機理的研究。目前國際上應用最廣泛的肺癌動(dòng)物模型就是LSL-K-rasG12D小鼠模型，可以通過(guò)鼻腔滴入攜帶Cre表達基因的腺病毒或與肺上皮細胞特異性的Cre轉基因小鼠雜交來(lái)實(shí)現K-ras突變體的激活，從而導致肺癌的發(fā)生；而該模型唯一的缺點(diǎn)就是K-ras突變體一旦激活，就無(wú)法調控其表達和活性。

    最近，季紅斌研究組、劉新垣研究組等在LSL-K-rasG12D小鼠模型基礎上，構建了一個(gè)可時(shí)空調控K-ras突變體表達的小鼠模型LSL-ER-K-rasG12D；該小鼠的ER-KrasG12D的表達可被CRE誘導，而ER-K-rasG12D蛋白的激活可通過(guò)Tamoxifen來(lái)調控。在小鼠胚胎成纖維細胞中的研究表明，Tamoxifen處理可以誘導ER-K-rasG12D的激活，促進(jìn)細胞異常增殖、惡性轉化以及侵襲和浸潤；而Tamoxifen去除后，小鼠胚胎成纖維細胞增殖、惡性轉化及侵襲能力可基本恢復到正常水平；動(dòng)物體內研究發(fā)現，通過(guò)腹腔注射小鼠Tamoxifen可持續激活K-rasG12D并促進(jìn)小鼠肺部腫瘤的早期發(fā)生，而Tamoxifen撤掉后大部分的肺部腫瘤會(huì )發(fā)生細胞凋亡。

    該工作在很大程度上提高了人們對K-ras突變體在肺癌發(fā)生、發(fā)展及存活中作用的認識，并為將來(lái)深入研究肺癌發(fā)病分子機理提供一個(gè)較為理想的研究體系，對新型肺癌小鼠模型的建立和發(fā)展具有重要意義。