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    【臨床資料】

    患者男性，19歲，主因“視物成雙4個(gè)月，頭痛、口角歪斜3個(gè)月，全身疼痛2個(gè)月”于2009年3月26日入院。

    患者4個(gè)月前無(wú)誘因出現視物成雙，在當地醫院體檢發(fā)現左眼外展受限，考慮為炎癥，給予激素治療后好轉；3個(gè)月前患者出現頭痛、嘔吐，無(wú)發(fā)熱，當地按“上呼吸道感染”對癥治療后略好轉，仍時(shí)有頭痛、嘔吐，嘔吐為非噴射性，且出現左側口角歪斜、左眼閉合不全，在外院診斷為“面神經(jīng)炎”，給予小劑量激素、抗生素、營(yíng)養神經(jīng)和抗病毒藥物治療，癥狀無(wú)好轉；入院前2個(gè)月出現左下肢疼痛，由下向上逐漸累及腰背部、后頸部，后又出現右下肢疼痛，四肢乏力；入院前半個(gè)月出現右眼閉合不全，在當地醫院行腰穿檢查，壓力和白細胞數增高（具體不詳），以“腦膜炎，性質(zhì)待定”轉入我院。

    患者發(fā)病以來(lái)無(wú)發(fā)熱，進(jìn)食和睡眠差，體重下降20 kg。既往體健，無(wú)吸毒和應用免疫抑制藥物病史。

    檢查

    入院時(shí)體檢：惡液質(zhì)狀態(tài)，高級皮質(zhì)功能正常；雙側瞳孔2.5 mm，對光反射靈敏，雙眼底視乳頭水腫，左眼外展受限，雙側額紋消失，雙眼閉合不全，鼓腮無(wú)力，懸雍垂居中，咽反射靈敏，伸舌居中；四肢肌張力略低，雙上肢肌力V級，雙下肢肌力V-級，四肢腱反射減低，感覺(jué)系統和共濟運動(dòng)檢查未見(jiàn)異常，雙側Babinski征（-）；頸強直，頦胸距4指，雙側Kemig征（+）。

    入院后查血常規正常，紅細胞沉降率（ESR）、抗鏈“O”、類(lèi)風(fēng)濕因子、抗可溶性抗原（ENA）抗體、抗核抗體（ANA）、腫瘤標記物、血管緊張素轉換酶（ACE）在正常范圍內；入院5 d后行腰穿，腦脊液壓力>330 mm H2O （1 mm H2O=0.0098 kPa），腦脊液呈淡黃色，微渾濁，細胞總數4850×109／L，白細胞總數4560×109／L，單核細胞0.10，多核細胞0.90，蛋白7.17 g／L（正常值0.15～0.45 s／L），氯化物105 mmol／L（正常值118～128 mmol／L），葡萄糖0.55∥L（正常值0.45～0.80 g／L）；腦脊液IgG 0.70 g／L（正常值0～0.06 g／L），IgA 79.5 mg／L（正常值0～11.1 mg／L），IgM59.3 mg／L（正常值0～6.9 mg／L）；腦脊液弓形蟲(chóng)抗體、風(fēng)疹病毒抗體、巨細胞病毒抗體、單皰病毒抗體以及Hu、Ri、Yo抗體均陰性，結核桿菌抗體陰性，腺苷脫氨酶正常，腦脊液涂片未見(jiàn)細菌，墨汁染色、抗酸染色均陰性。腦脊液細胞學(xué)檢查：曙紅亞甲基藍Ⅱ和邁-格-姬（MGG）染色可見(jiàn)大量異型淋巴細胞，核異型性明顯，可見(jiàn)核分裂相；免疫細胞化學(xué)染色：多數淋巴樣細胞Ki-67染色陽(yáng)性（細胞核陽(yáng)性），提示為增殖活躍的淋巴瘤。

    腦脊液流式細胞學(xué)檢查：細胞抗原的表達，97.98％（占全部有核細胞）細胞表達細胞膜型CD3、CD7、CD56、CD2和CD5，部分表達CD8，不表達CD10、CD19、CD34、kappa、lambda、CD20、CD4、CD57、CD1a和TdT，為惡性NK／T細胞，考慮為NK／T細胞淋巴瘤-白血病可能性大，建議送檢骨髓做免疫分型。T細胞受體基因的δ片段有基因重排，提示腫瘤細胞具有T細胞起源。骨髓穿刺細胞形態(tài)學(xué)未見(jiàn)異常，骨髓細胞流式細胞學(xué)檢查未見(jiàn)異常增殖細胞。

    影像學(xué)檢查：頭顱磁共振成像（MRI）+強化提示大腦半球、小腦和腦干內未見(jiàn)明顯異常，雙側三叉神經(jīng)增粗，左側明顯，靜脈注射Gd-DTPA后，軟腦膜輕度強化，增粗的三叉神經(jīng)輕度強化。肺CT和腹部CT平掃及強化未見(jiàn)異常。

    診斷

    綜合患者臨床表現和輔助檢查結果，診斷為原發(fā)腦膜NK／T細胞淋巴瘤。

    治療

    患者住院1周內病情快速進(jìn)展，全身疼痛加重，下肢肌力Ⅱ級，較入院時(shí)明顯減低，后轉入血液病專(zhuān)科醫院治療，應用地塞米松20mg／d×3 d，無(wú)明顯效果。患者家屬放棄治療，隨訪(fǎng)患者于放棄治療2個(gè)月后死亡。

    【討論】

    本例患者為青年男性，急性起病，惡液質(zhì)狀態(tài)，表現為快速進(jìn)展的高顱壓，多腦神經(jīng)、多脊神經(jīng)受累，病程短，發(fā)病到死亡僅6個(gè)月。從患者的發(fā)病、臨床表現和體檢結果首先應考慮腦膜癌病或者腦膜淋巴瘤。

    患者腦脊液白細胞顯著(zhù)增多，但涂片找菌、結核抗體均陰性，初步排除特異性感染；血免疫指標正常、血管緊張素轉化酶在正常范圍、肺CT未見(jiàn)異常，初步排除了自身免疫病和結節病所致的腦膜損害；骨穿和骨髓細胞流式細胞分析未見(jiàn)異常增殖的細胞，排除全身性的血液系統疾病；腦脊液細胞學(xué)發(fā)現大量增殖活躍的淋巴瘤樣異型細胞，提示淋巴瘤。在腦脊液常規化驗中多核細胞占90％，這里的多核細胞可能是高度惡性具有核分裂相的淋巴瘤細胞導致的判斷誤差，而腦脊液細胞學(xué)糾正了這一誤差。

    腦脊液流式細胞學(xué)發(fā)現97.98％（占全部有核細胞）的細胞表達細胞膜型CD3、CD7、CD56、CD2和CD5，部分表達CD8，其中CD3、CD5、CD7和CD8為T(mén)細胞抗原，提示起源于T細胞，T細胞受體基因的δ片段有基因重排亦提示有T細胞起源，而CD2、CD56。是NK細胞抗原，所以從免疫分型可以確定為NK／T細胞來(lái)源的惡性腫瘤，本例與既往文獻中的NK／T細胞淋巴瘤在免疫分型上略有不同，本例患者的淋巴瘤細胞表達了細胞膜型CD3，而以往病例多表達細胞質(zhì)型CD3。

    患者頭顱MRI未發(fā)現腦實(shí)質(zhì)內病灶，由于經(jīng)濟情況未做脊髓MRI檢查，從臨床經(jīng)過(guò)來(lái)看首先侵犯外展神經(jīng)、面神經(jīng)，提示病變從腦膜發(fā)展到脊膜，但是患者死亡后沒(méi)有做尸檢，盡管臨床上沒(méi)有發(fā)現腦實(shí)質(zhì)和其他部位的淋巴瘤，以及全身性的血液系統疾病，但是否存在腦脊膜以外部位的淋巴瘤，尚不能完全排除，依現有證據最終確定為原發(fā)中樞神經(jīng)系統NK／T細胞腦膜淋巴瘤。患者在疾病初期一側面癱時(shí)曾在外院應用激素有效，后又多次使用無(wú)效，亦為支持NK／T細胞淋巴瘤的臨床特點(diǎn)，本病目前缺乏特異性的有效治療。