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    越來(lái)越多的證據提示，免疫系統在腦損傷過(guò)程中具有關(guān)鍵地位。免疫機制參與到缺血級聯(lián)的每一個(gè)階段；反過(guò)來(lái)，缺血性腦損傷也可以激活免疫系統或導致免疫抑制。

    免疫激活與卒中風(fēng)險

    卒中前或卒中時(shí)的系統性炎癥狀態(tài)是卒中急性結局和長(cháng)期預后的關(guān)鍵確定因素。很多傳統的血管疾病危險因素，如動(dòng)脈硬化、肥胖、糖尿病、高血壓以及慢性感染本身就可以誘導慢性低水平炎癥狀態(tài)，并在感染等情況下啟動(dòng)急性炎癥應答。

    卒中的免疫激活

    （1）腦源性抗原：長(cháng)時(shí)間以來(lái)，腦部被認為是免疫豁免器官，血腦屏障破壞使中樞神經(jīng)系統抗原接觸并活化外周免疫系統。而新發(fā)現的腦部淋巴脈管系統，有可能直接解釋腦源性抗原與周?chē)庖呦到y的相互作用。（2）細胞外釋放分子：損傷相關(guān)分子模式是啟動(dòng)炎癥介質(zhì)上調的最主要信號。（3）免疫信號分子：細胞因子、趨化因子和黏附分子等免疫信號分子被激活。（4）自主神經(jīng)系統信號：自主神經(jīng)系統包括副交感神經(jīng)系統和交感神經(jīng)系統（SNS）。迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)系統的重要組成部分，迷走神經(jīng)的免疫抑制效應被命名為腦-免疫機制、膽堿能抗炎通路或炎癥反射。**迷走神經(jīng)可能出現神經(jīng)保護作用。SNS支配脾臟調節脾源性免疫細胞活化和它們浸潤缺血腦組織，導致免疫應答激活。SNS也可造成脾臟萎縮，最終導致免疫抑制。

    卒中后免疫應答

    （1）先天性免疫應答：在急性腦損傷中提供最早期的應答，但下游通路的激活可能合并卒中后炎癥并導致腦損傷。另一方面，通過(guò)參與卒中后修復，先天性免疫細胞可能也是保護性的。（2）適應性免疫應答：急性卒中后，適應性免疫系統被損傷部位釋放的腦源性抗原活化。

    卒中后免疫激活的消退和組織修復

    卒中后免疫激活是自限性進(jìn)程，最后消退并為損傷腦部的結構和功能重構作準備。炎癥消退并不是促炎癥因素耗竭后出現的消極過(guò)程，而是大量活性介質(zhì)相互作用抑制炎癥應答導致的。卒中后免疫抑制腦缺血后數小時(shí)內即可以出現全身免疫下調，即“卒中誘導的免疫抑制”.其機制尚未完全闡明，但可能涉及交感神經(jīng)系統活化和伴隨的甾類(lèi)、兒茶酚胺類(lèi)釋放。

    卒中后適應性免疫應答和免疫抑制的關(guān)系

    卒中后的免疫激活或免疫抑制可能是一種對偶關(guān)系，炎癥反應可以清除壞死組織，但過(guò)度的炎癥會(huì )導致繼發(fā)性組織損傷。反之，免疫抑制可能存在神經(jīng)保護作用，但增加了感染的易感性。促進(jìn)炎癥和抗炎癥免疫應答雙方相互制約，可達到內環(huán)境動(dòng)態(tài)平衡。

    卒中的免疫學(xué)治療

    （1）卒中免疫學(xué)治療的優(yōu)勢：首先，這些治療有延長(cháng)治療時(shí)間窗的作用。其次，考慮到缺血再灌注也激活炎癥反應，抑制炎癥可作為溶栓或血管內取栓等再灌注治療的適當補充。最后，炎癥抑制在腦出血模型中有治療作用，可以應用于出血性卒中尚不能排除的患者。（2）卒中免疫學(xué)治療的存在問(wèn)題：如卒中的動(dòng)物模型不能完全重演人類(lèi)疾病的病理。同時(shí)，限制缺血的炎癥反應可以在急性期減輕組織損傷，卻可能影響修復機制和惡化長(cháng)期預后。更重要的是，我們目前對卒中病理生理的了解還很片面，因此應該充分考慮卒中免疫調節治療的潛在風(fēng)險，并小心平衡風(fēng)險和獲益之間的關(guān)系。

    目前，由于免疫系統和中樞神經(jīng)系統錯綜復雜的相互作用，尚未能精確地找到某一靶點(diǎn)作為卒中免疫學(xué)治療的最佳途徑，對卒中的免疫學(xué)治療仍需保持謹慎的態(tài)度。